[科普中国]-肺炎球菌

属链球菌属。革兰阳性球菌，呈矛头状或圆形，较葡萄球菌和链球菌略大，常成双排列，故又名肺炎链球菌。在痰和脓液中常呈短链。无鞭毛和芽胞，有毒株在体内形成荚膜。人工培养后荚膜逐渐消失。肺炎球菌具有多种抗原成分。菌体的多糖抗原为各型肺炎球菌所共有，具有种属的特异性。

一、致病机理：Spn是一种重要的条件致病菌，寄生在健康人鼻咽部。正常情况下并不致病，当寄生的环境发生变化时，如机体抵抗力下降时，麻疹、流感等呼吸道病毒感染以后，或营养不良、老年体弱等情况下，Spn将透过黏膜防御体系发生侵袭性感染，可进入下呼吸道引起肺炎，可穿过血脑屏障引起细菌性脑膜炎，也可穿过肺泡上皮细胞、侵袭血管内皮细胞进入血液引起菌血症，还可从鼻咽部移行进入鼻窦，引起鼻窦炎，通过咽鼓管进入中耳，引起中耳炎。

Spn致病过程包括黏附、炎症反应、细菌产物的细胞毒作用。研究表明，Spn的荚膜多糖是致病主要毒力因子，不同荚膜血清型的Spn存活能力及致病力也不同，这与补体成分在荚膜上的沉积、降解以及巨噬细胞的清除作用相关。荚膜一方面允许补体C3b的沉积，阻止其降解为C3d，而易被巨噬细胞上的C3b受体捕获而被迅速吞噬清除，只能引起较弱的免疫反应。另一方面C3b降解为C3d，C3d不被巨噬细胞上的C3b受体捕获，从而诱导较强的抗体反应。此外，Spn的一些蛋白质作为炎症介质或直接攻击宿主组织而在致病过程中也起到重要作用，如溶血素、自溶酶、Spn表面蛋白A、Spn表面黏附素A、神经氨酸酶等。Spn侵袭宿主细胞的信号传导、自然转化等机制在致病过程中扮演重要角色。相关调查也表明，大气污染、暴露于吸烟环境、病毒感染等因素，也与Spn的致病有密切关系。抗荚膜多糖的抗体具有保护作用。Spn感染后，可建立型特异性免疫。自然康复取决于机体产生荚膜多糖型特异性抗体，发病后5~6d就可形成。荚膜与相应抗体结合后易被吞噬，某些型别荚膜能激活补体，对杀灭细菌有意义。

二、肺炎球菌性疾病：根据Spn感染部位不同，可将PD分为侵袭性肺炎球菌性疾病（IPD）和非侵袭性肺炎球菌性疾病（NIPD）两大类。IPD是指Spn侵入原本无菌的部位和组织所引发的感染，主要包括脑膜炎、菌血症和菌血症性肺炎等。NIPD即Spn感染到原本与外环境相通的部位所引起的疾病，主要包括AOM、鼻窦炎和非菌血症性肺炎等。Spn可以导致95种少见的IPD感染，包括骨髓炎、心包炎、心内膜炎、腹膜炎、化脓性关节炎、胰腺脓肿、肝脓肿、牙龈感染、腹股沟淋巴结炎、卵巢脓肿、睾丸脓肿、坏死性筋膜炎、溶血尿毒症综合征等。华－佛氏综合征可由Spn感染引起。21世纪初，由Spn导致的儿童坏死性肺炎病例有增多现象。

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张焕萍 - 主任医师 - 山西医科大学第一附属医院 呼吸内科