[科普中国]-儿童睡眠呼吸障碍

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（简称OSAS），是由于某些原因而致上呼吸道阻塞，睡眠时有呼吸暂停，伴有缺氧、鼾声、白天嗜睡等症状的一种较复杂的疾病。好发于肥胖、老年人。上呼吸道任何一个部位的阻塞性病变都可致OSAS。

儿童睡眠呼吸障碍中最常见的是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS），也称阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS），以睡眠中间断性上呼吸道部分或全部梗阻为特点。2002年对全国8城市28484名2~12岁儿童睡眠状况的问卷调查显示，儿童睡眠障碍症状发生率为27.1%。儿童OSAS发病率估计为2%。

儿童睡眠呼吸障碍症状婴幼儿OSAS的症状包括打鼾、无法仰卧睡眠、生长缓慢等；儿童期患儿除了打鼾、睡眠不安和张口呼吸等常见症状外，还有尿床、夜间多汗、睡姿异常、反复呼吸道感染等表现，并可出现注意力不集中、多动、学习成绩下降、神经行为改变、认知障碍等，长期发作可有生长发育迟滞、高血压、心脏扩大、右心衰竭及肺心病等体征。

OSAS不仅仅是呼吸系统疾病，而是涉及多器官、多系统、多学科的疾病。为了防止出现严重OSAS并发症，改善患儿生活质量，需要早发现、早诊断、早治疗。

儿童睡眠呼吸障碍诊断诊断儿童OSAS时，对有鼻炎、打鼾、张口呼吸、睡时慢性咳嗽、睡眠不安等高危症状的儿童，应给予高度重视。根据睡眠中心推荐的儿童OSAS诊断标准，呼吸暂停为呼吸停止≥5秒或2个呼吸周期、暂停指数AI≥1次/小时；低通气指口鼻气流振幅较基线（气流停止或下降之前至少2分钟或3个呼吸周期的平均呼吸幅度）下降50%或持续2个呼吸周期以上，伴血氧饱和度降低3%以上或觉醒；呼吸暂停低通气指数AHI≥5次/小时可诊断为儿童OSAS，该指数5~10为轻度，10~20为中度，20以上为重度。通过病史、临床表现、放射学检查以及多导睡眠检测等方法，诊断OSAS并不困难，但要注意与原发性鼾症鉴别诊断，后者无频繁觉醒，也无明确梗阻性睡眠呼吸暂停或气体交换异常。

儿童睡眠呼吸障碍治疗方案在治疗上，腺样体和扁桃体切除术对大多数OSAS患儿是一线疗法，但需严格掌握适应证。大部分OSAS患儿疗效较好，但仍需观察腺样体和扁桃体切除术、经鼻持续气道正压通气（CPAP）等疗法在儿童成长过程中的长期作用。

眠呼吸暂停综合症的危害睡眠呼吸暂停综合症对人类健康影响极大，表现以下5个方面：

1、对心血管系统有损害，是继发性高血压的重要病因，易引发冠心病、心衰，导致夜间猝死；

2、对呼吸系统的损害，会引起呼吸衰竭或夜间哮喘；

3、对脑血管和中枢神经系统的损害，会引起脑中风、痴呆症、神经精神异常，诱发癫痫等；

4、对内分泌和性功能的影响，会引发糖尿病、肢端肥大症、性功能障碍、甲状腺功能减退和生长激素分泌减少；

5、对肾脏、血液系统和消化系统也有一定的影响，使工作质量和生活品质下降。

睡眠呼吸暂停综合症的日常保健专家提醒：睡眠呼吸暂停综合症患者要“管住嘴、迈开腿”，即减肥、戒烟酒、多运动。制定饮食干预方案，合理控制每日热量的摄入，男性患者的总热量控制在1200-1500千卡/d，女性患者的总热量控制在1000-1200千卡/d，总脂肪应不超过总热量的30%，蛋白质摄入占总热量的15%-20%，其余为碳水化合物，但需限制甜食，重点控制晚餐，少喝果汁和碳酸饮料，减少应酬和夜宵；睡前3小时内不碰烟酒；多进行有氧运动，如快步走、慢跑、散步、骑自行车等，每天累积不少于60分钟。

另外，睡眠呼吸暂停患者夜间应保持右侧卧位，可避免或减少打鼾、憋气，以免呼吸暂停。为避免仰卧，可采用睡眠球技术，就是在患者睡衣的背部缝上装有乒乓球或网球的口袋，强迫患者保持侧卧位。睡眠时应穿硬领衣服睡觉，避免枕高枕，卧室温度不要太高，被褥不要太厚。保持鼻腔通畅，可按摩迎香穴，或睡前可应用减充血剂，如达芬霖喷剂、麻黄素液滴鼻，但要不能长期使用。养成经鼻呼吸习惯，可用气功中的三调法克服睡眠时张口呼吸，即睡觉时闭口，舌平伸，以舌尖轻舐上牙龈，防止舌下缩后坠。一般坚持1个月即可养成习惯。

预防方法1、增强体育锻炼，保持良好的生活习惯。

2、避免烟酒嗜好，因为吸烟能引起呼吸道症状加重，饮酒加重打鼾、夜间呼吸紊乱及低氧血症。尤其是睡前饮酒。

3、对于肥胖者，要积极减轻体重，加强运动。我们的经验是减轻体重的5%-10%以上。

4、鼾症病人多有血氧含量下降，故常伴有高血压、心律紊乱、血液粘稠度增高，心脏负担加重，容易导致心脑血管疾病的发生，所以要重视血压的监测，按时服用降压物。

5、睡前禁止服用镇静、安眠物，以免加重对呼吸中枢调节的抑制。

6、采取侧卧位睡眠姿势，尤以右侧卧位为宜，避免在睡眠时舌、软腭、悬雍垂松弛后坠，加重上气道堵塞。可在睡眠时背部褙一个小皮球，有助于强制性保持侧卧位睡眠。

7、手术后的患者要以软食为主，勿食过烫的食物。避免剧烈活动。

病因病理病因OSAHS的直接发病机制是上气道的狭窄和阻塞，但OSAHS的发病并非简单的气道阻塞，还有呼吸中枢神经调节因素障碍。引起上气道狭窄和阻塞的原因很多，包括鼻中隔弯曲、息肉、鼻甲肥大、扁桃体肥大、扁桃体增生、软腭过长、腭弓低平、下颌弓狭窄、下颌后缩畸形、小颌畸形、颞下颌关节强直，尤其是两侧关节强直继发的小颌畸形，舌体肥大、巨舌症，舌骨后移等。此外，肥胖、上气道组织黏液性水肿，以及口咽或下咽部肿瘤等也均可导致OSAHS。其病理解剖部位可在整个上气道，但以口咽部最为多见。应用多导睡眠图仪检查（polysomnograph，PSG）发现，OSAHS患者睡眠中颏舌肌肌电活动下降，睡眠时咽肌活动突然消失，造成气道上部狭窄，甚至突然闭塞。

由于呼吸暂停，使肺泡血气交换障碍，造成低氧血症和高碳酸血症，由此诱发一系列全身症状，严重者血氧饱和度常在50%以下，动脉氧分压仅在3.73kPa（28mmHg）以下，这些可导致患者在睡眠中猝死。关于OSAHS的真正病因和发病机制，还待进一步研究。

病理阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的发病主要是由于上气道解剖上的狭窄和呼吸控制功能失调而造成。咽气道缺少骨性结构的支持，是一种肌肉组成的软性管道，具有可塌陷性。引起咽气道关闭的主要力量是咽气道内的负压，它由膈肌及其他呼吸肌在吸气时的收缩运动产生；以颏舌肌为主的咽扩张肌的活动是对抗咽腔内负压、维持上气道开放的主要力量。

研究发现，OSA患者在睡眠时呼吸中枢驱动降低，咽扩张肌张力明显下降，难以克服吸气时所出现的咽腔负压状态，使咽气道软组织被动性塌陷。加上患者咽气道本身的解剖上的缺陷，使阻塞进一步加重，出现OSA。在OSA发生过程中，血氧逐渐降低、二氧化碳分压逐渐升高、咽腔内负压增加，它们均通过刺激相应的化学及压力感受器，兴奋脑干网状激活系统而引起短暂觉醒，气流恢复，OSA结束。

关于OSA患者呼吸中枢的敏感性在睡眠时降低，其原因可能不尽相同，有的系原发（与遗传因素有关），有的系继发于某些因素，均将对睡眠呼吸暂停产生影响，使其发作频繁并延长呼吸暂停的时间，加重缺氧。

本词条内容贡献者为:

单彬彬 - 副主任医师 - 山西省肿瘤医院 呼吸内科