ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是指具有典型的缺血性胸痛,持续超过20分钟,血清心肌坏死标记物浓度升高并有动态演变,心电图具有典型的ST段抬高的一类急性心肌梗死。
病因STEMI病理基础主要是冠脉斑块损伤的基础上诱发急性闭塞性血栓。绝大多数急性心肌梗死(AMI)患者冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成使管腔闭塞。左冠状动脉前降支闭塞,引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。右冠状动脉闭塞,引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死,并可累及窦房结和房室结。左冠状动脉回旋支闭塞,引起左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死,可能累及房室结。左冠状动脉主干闭塞,引起左心室广泛梗死。右心室和左、右心房梗死较少见。
临床表现1.先兆
多数患者在发病前数日有乏力,胸部不适,活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状,其中以新发生心绞痛(初发型心绞痛)或原有心绞痛加重(恶化型心绞痛)为最突出。心绞痛发作较以往频繁、程度较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。
2.症状
(1)疼痛:这是最先出现的症状,疼痛部位和性质与心绞痛相同,但常发生于安静或睡眠时,疼痛程度较重,范围较广,持续时间可长达数小时或数天,休息或含用硝酸甘油片多不能缓解,病人常烦躁不安、大汗淋漓、恐惧,有濒死之感。部分病人无疼痛,多为糖尿病病人或老年人,一开始即表现为休克或急性心力衰竭;少数病人在整个过程中都无疼痛或其他症状,而事后才发现得过心肌梗死。
(2)全身症状:主要是发热,伴有心动过速、白细胞数增高和红细胞沉降率增快等,由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24-48小时出现,程度与梗死范围常呈正相关,体温一般在38℃上下,很少超过39℃,持续一周左右。
(3)胃肠道症状:约1/3有疼痛的病人,在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关;肠胀气也不少见;重症者可发生呃逆。
(4)心律失常:见于75%-95%的病人,多发生于起病后1-2周内,尤其24小时内。
(5)低血压和休克:疼痛时,会导致血压下降,可持续数周后再上升,且常不能恢复以往的水平。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg,病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。
(6)心力衰竭:主要是急性左心衰竭,可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现。病人出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等,严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现,出现颈静脉怒张、肝大和水肿等。右心室心肌梗死者,一开始即可出现右心衰竭的表现。
检查1.体征
心脏体征心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大;心率多增快,少数也可减慢;心尖区第一心音减弱;可出现第四心音(心房性)奔马律,少数有第三心音(心室性)奔马律;少部分患者在起病第2~3天出现心包摩擦音,为反应性纤维性心包炎所致;心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音,为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致;可有各种心律失常。
血压除极早期血压可增高外,几乎所有患者都有血压降低。起病前有高血压者,血压可降至正常,且可能不再恢复到起病前的水平。
2.心电图
典型的STEMI早期心电图表现为ST段弓背向上抬高(呈单向曲线)伴或不伴病理性Q波、R波减低(正后壁心肌梗死时,ST段变化可以不明显)。超急期心电图可表现为异常高大且两支不对称的T波。首次心电图不能明确诊断时,需在10~30分钟后复查。
3.实验室检查
(1)血清酶:测定血清磷酸肌酸激酶(CK或CPK)发病6小时内出现,24小时达高峰,48~72小时后消失,阳性率达92.7%。谷草转氨酶(AST或GOT)发病后6~12小时升高,24~48小时达高峰,3~6天后降至正常。乳酸脱氢酶(LDH)发病后8~12小时升高,2~3天达高峰,1~2周才恢复正常。近年来还可测定α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、γ-谷酰基磷酸转肽酶(γ-GTP)、丙酮酸激酶(PK)等。
(2)肌红蛋白测定:尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定,是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选心肌损伤标志物。尿肌红蛋白在梗死后5~40小时开始排泄,持续平均可达83小时。血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早,在4小时左右,高峰消失较CK快,多数24小时即恢复正常。
(3)其他血清学检测:肌凝蛋白轻链或重链,血清游离脂肪酸,在急性心肌梗死后均增高。血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外,急性心肌梗死时,由于应激反应,血糖可升高,糖耐量可暂降低,2~3周后恢复正常。
4.影像学检查
超声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。症状和心电图能够明确诊断STEMI的患者不需等待心肌损伤标志物和(或)影像学检查结果,而应尽早给予再灌注及其他相关治疗。
治疗**(一)治疗原则**
尽快恢复心肌的血液灌注,以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围,保护和维持心脏功能,及时处理严重心律失常、心力衰竭和各种并发症,防止猝死。
(二)再灌注治疗
1.溶栓治疗
在不具备PCI条件的医院或因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时,对有适应证的STEMI患者,静脉内溶栓仍是较好的选择。对发病内3小时内的患者,溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似。溶栓治疗药物建议优先采用特异性纤溶酶原激活剂如重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶、兰替普酶、瑞替普酶和替奈普酶等
2.介入治疗
包括直接PCI、补救性PCI及溶栓后PCI。
发病12小时内(包括正后壁心肌梗死)或伴有新出现左束支传导阻滞的急性STEMI患者推荐行直接PCI(Ⅰ,A);伴心源性休克或心力衰竭时,即使发病超过12小时的患者仍推荐行直接PCI(Ⅰ,B)。
3.急诊冠状动脉旁路移植术(CABG)
急性STEMI患者出现持续或反复缺血、心源性休克、严重心力衰竭,而冠状动脉解剖特点不适合行PCI或出现心肌梗死机械并发症需外科手术修复时可选择急诊CABG。
(三)抗栓治疗
1.抗血小板治疗
(1)阿司匹林:所有无禁忌证的STEMI患者均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林。
(2)P2Y12受体抑制剂:STEMI直接PCI患者,应给予负荷量替格瑞洛或氯吡格雷至少12个月(I,A)。
(3)GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂:在有效的双联抗血小板及抗凝治疗情况下,不推荐STEMI患者造影前常规应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂(Ⅱb,B)。
高危患者或造影提示血栓负荷重、未给予适当负荷量P2Y12受体抑制剂的患者可静脉使用替罗非班或依替巴肽(IIa,B)。
直接PCI时,冠状动脉脉内注射替罗非班有助于减少无复流、改善心肌微循环灌注(IIb,B)。
2.抗凝治疗
(1)直接PCI患者:静脉推注普通肝素(70-100U/kg),联合使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂时,静脉推注普通肝素(50-70U/kg)(I,B),或静脉推注比伐卢定0.75mg/kg,继而1.75mg・kg-1・h-1静脉滴注(合用或不合用替罗非班)(IIa,A),并维持至PCI后3-4h。
出血风险高的STEMI患者,单独使用比伐卢定优于联合使用普通肝素和GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂(IIa,B)。磺达肝癸钠有增加导管内血栓形成的风险,不宜单独用作PCI时的抗凝选择(III,C)。
(2)静脉溶栓患者:应至少接受48h抗凝治疗(最多8d或至血运重建)(I,A)。
(3)溶栓后PCI患者:可继续静脉应用普通肝素,根据ACT结果及是否使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂调整剂量(I,C)。对已使用适当剂量依诺肝素而需PCI的患者,若最后一次皮下注射在8h之内,PCI前可不追加剂量,若最后一次皮下注射在8-12h之间,则应静脉注射依诺肝素0.3mg/kg(I,B)。
(4)发病12h内未行再灌注治疗或发病>12h的患者:须尽快给予抗凝治疗,磺达肝癸钠有利于降低死亡和再梗死,而不增加出血并发症(I,B)。
(5)预防血栓栓塞:CHA2DS2-VASc评分≥2的房颤患者、心脏机械瓣膜置换术后或静脉血栓栓塞患者应给予华法林治疗,但需注意出血(I,C)。合并无症状左心室附壁血栓患者应用华法林抗凝治疗是合理的(IIa,C)。DES后接受双联抗血小板治疗的患者如加用华法林时应控制INR在2.0-2.5(IIb,C)。出血风险大的患者可应用华法林加氯吡格雷治疗(IIa,B)。
(四)其他药物治疗
1.抗心肌缺血
(1)β受体阻滞剂:无禁忌证的STEMI患者应在发病后24h内常规口服β受体阻滞剂(I,B)。建议口服美托洛尔,从低剂量开始,逐渐加量。若患者耐受良好,2-3d后换用相应剂量的长效控释制剂。
(2)硝酸酯类:静脉滴注硝酸酯类药物用于缓解缺血性胸痛、控制高血压或减轻肺水肿(I,B)。如患者收缩压30%、严重心动过缓(