简介
生产原料和生产环境中存在的对职业人群健康有害的致病微生物、寄生虫及动植物、昆虫等及其所产生的生物活性物质统,称为生物性有害因素。例如,附着于动物皮毛上的炭疽杆菌、布氏杆菌、蜱媒森林脑炎病毒、支原体、衣原体、钩端螺旋体,以及孳生于霉变蔗渣和草尘上的真菌或真菌孢子之类致病微生物及其毒性产物;某些动物、植物产生的刺激性、毒性或变态反应性生物活性物质,如鳞片、粉末、毛发、粪便、毒性分泌物,酶或蛋白质和花粉等;禽畜血吸虫尾蚴、钩蚴、蚕丝、蚕蛹、蚕茧、桑毛虫、松毛虫等等,种类繁多。
生物性有害因素导致的生物危害由生物性有害因素导致的疾病称为生物危害。生物危害分为五类:①职业性细菌传染病,如炭疽、布氏菌病等。②职业性病毒传染病,常见的有森林脑炎、口蹄疫、狂犬病等。③职业性真菌病,如放线菌病、皮肤真菌病等。④职业性螺旋体传染病,如钩端螺旋体病。⑤职业性寄生虫病,常见的有包囊虫病、绦虫病、钩虫病等。这类职业性传染病往往与非职业性传染病同时存在,具有地区性。
生物性有害因素对职业人群健康的损害,除引起如炭疽、布氏菌病、森林脑炎等职业病之外,因病原体不同,也可引起鼠疫、口蹄疫、挤奶工结节、牧民狂犬病、钩端螺旋体病等疾病。尤其是近年流行的传染性非典型性肺炎、人感染高致病性禽流感和猪链球菌病等新的传染性疾病,对禽、畜类相关行业职业人群的健康造成了较大的影响。
生物性有害因素所致职业病生物性有害因素所致职业病包括:炭疽、布氏杆菌病、森林脑炎三种,其致病微生物分别为炭疽杆菌、布氏杆菌、森林脑炎病毒。
炭疽炭疽是炭疽杆菌所致的一种人畜共患的急性传染病,主要发生于草食动物,人接触病畜及其产品后而被感染。炭疽是我国法定职业病之一。
1、病因及发病机制
炭疽杆菌为有荚膜革兰阳性需氧芽孢杆菌。炭疽杆菌在宿主体内或含有血清的培养基上有荚膜形成。荚膜具有抗吞噬作用和很强的致病性。炭疽杆菌在活的动物体内不形成芽孢。在体外,暴露于充足氧气和适当温度下可形成芽孢。芽孢耐受性强。细菌的繁殖体抵抗力弱,对热和普通消毒剂都非常敏感。
炭疽杆菌的主要致病物质是荚膜和炭疽毒素。荚膜能抵抗吞噬细胞的吞噬作用,有利于该菌在机体内的生存、繁殖和扩散。炭疽毒素主要损害毛细血管内皮,增强血管壁的通透性,减小有效血容量和微循环灌注量,使血液呈高凝状态,易导致弥散性血管内凝血和感染性休克。
2、流行病学
炭疽呈全球性分布。我国全年均有发生,常呈散发,偶有局部流行,7~9月为流行高峰。近几年我国的年发病人数为300例左右。西部地区发病率较高,多见于牧区,干旱或多雨、洪水积涝都是促进炭疽暴发的因素。农业型炭疽常由于直接接触感染动物而引起,多见于农民、牧民、皮毛加工、动物屠宰以及畜牧兽医工作者。工业型炭疽主要涉及那些接触感染动物制品(兽皮、织品、毛发)的人员。
(1)传染源主要为患病的草食动物,如牛、马、羊、骆驼等。它们的皮、毛、肉、骨粉均可携带炭疽杆菌。所有的人类病例都源于动物传染,还没有人与人之间传播的报道。
(2)传播途径炭疽芽孢及其细菌可经皮肤、呼吸道和消化道3种途径传播。人因直接或问接接触病畜或其排泄物以及染菌的动物皮毛、肉、骨粉等可引起皮肤炭疽;摄人病畜肉类和乳制品等可引起肠炭疽;吸人带芽孢的飞沫和气溶胶可引起肺炭疽。
(3)易感人群人群普遍易感,农牧民、动物饲养人员、猎人、屠宰厂及皮毛加工人员、兽医及畜牧产品检疫人员等为高危人群。人患炭疽病后免疫力一般不超过1年。
3、可分为以下5种病型。
(1)皮肤炭疽最常见,占95%以上。潜伏期一般为1~5天,短至12 h,长至12天。病变多见于面、颈、肩、手和脚等裸露部位的皮肤。起初皮肤出现丘疹或斑疹。次日形成水疱,周围组织水肿。第3~4天病灶中心出血性坏死而稍下陷,周围有成群小水疱。水肿范围不断扩展。第5~7天坏死区溃破形成浅溃疡,血性分泌物结成似炭块状焦痂。在水肿消退后1~2周内黑痂自行脱落,逐渐愈合形成瘢痕。起病1~2天后体温升高,伴有头痛、局部淋巴结肿大及关节痛等。
(2)肠炭疽极罕见。急性起病,发热,腹胀,腹部剧烈疼痛,腹泻,通常为血样便或血水样便。腹部有明显的压痛、反跳痛、甚至腹肌紧张。可有恶心、呕吐易并发败血症于数日内死亡。
(3)肺炭疽较少见。多为原发性,也可继发于皮肤炭疽。病初有流感样表现。2~4天后,出现高热.严重的呼吸困难,可有胸痛及咳嗽,咯血样痰,常见胸腔积液。可发生休克并在24 h内死亡。常并发败血症和脑膜炎。
(4)脑膜炎型炭疽多继发于肺、肠道和严重皮肤炭疽,也可能直接发生。临床表现为剧烈头痛,呕吐,项强,继而出现谵妄、昏迷、呼吸衰竭,脑脊液多为血性,涂片易找到革兰阳性大肠杆菌。
(5)败血症型炭疽多继发于肺、肠道和严重皮肤炭疽,也可能直接发生。除原发局部表现加重外,还进一步出现严重的全身中毒症状,高热、寒战,感染性休克与弥散性血管内凝血表现,迅速出现呼吸与循环衰竭。
4、诊断
参照我国《炭疽诊断标准WS283—2008》。综合流行病学史、临床症状与体征、实验室检查等,且患者具有细菌学或血清学诊断阳性结果方可确诊。根据我国职业性传染病诊断标准(GBZ227—2010),有职业接触史的确诊病例,可诊断为职业性炭疽1。
5、防治原则
(1)治疗严格隔离患者,尽早诊断,尽早治疗,杀灭体内炭疽杆菌。采用对症治疗和病原治疗相结合的综合措施。
(2)预防
①严格管理传染源:炭疽患者从疑似诊断时起,即在诊断地点或家中就地隔离治疗,避免长距离转移患者。控制人类炭疽的关键在于控制动物中的炭疽。疑似动物病例须隔离检疫;患病动物一般不予治疗,应严格销毁;死畜须焚烧深埋或加大量生石灰深埋.严禁剥皮或煮食。
②切断传播途径:分泌物、排泄物可用含氯消毒剂消毒;染菌的皮毛可用甲醛消毒处理;衣物或纺织品可用煮沸、高压蒸汽或环氧乙烷消毒;污染物体的坚固表面可用过氧乙酸消毒;病房终末消毒可用甲醛熏蒸处理。畜产品加工厂应改善工业卫生,加强劳动保护,工作时穿工作服、戴口罩和手套。禁止疫区内动物交易和输出动物产品;禁止食用病畜的乳、肉。 ‘
③保护易感者:对高危人群,每年接种炭疽杆菌减毒活菌苗1次。对疫区的易感动物实施免疫接种,每年早春进行1次。另外,应大力宣传有关炭疽的危害性、传播途径和防制方法。
布鲁菌病布鲁菌病,是布鲁杆菌所致的一种人畜共患传染病,常见于牧区,也是我国法定职业病之一。
1、病因及发病机制
布鲁杆菌属革兰阴性短小球状杆菌,无鞭毛,不形成芽孢或荚膜,可分为6个种19个生物型。对人类致病的有马耳他布鲁杆菌(羊种菌)、流产布鲁杆菌(牛种菌)、猪布鲁杆菌、犬布鲁杆菌4种类型。其中,以羊种菌致病力最强,也最常见。该菌对外界环境的抵抗力较强,但对日光、热、常用消毒剂很敏感。
本病的发病机制较为复杂,细菌、毒素、变态反应均不同程度地参与疾病的发生和发展过程。本病病理变化广泛,受损组织包括几乎所有的器官和组织.以单核一巨噬细胞系统的病变最为显著。可引起菌血症、败血症或毒血症。单核一巨噬细胞系统内生长繁殖的病原菌多次进入血流,使临床症状反复加重,形成波浪式热型。
2、流行病学
布鲁菌病流行于世界许多国家和地区,我国主要流行于西北、东北、内蒙古等牧区。近几年来,我国布鲁菌病的年发生病例为3万左右。该病全年均可发生,发病高峰期为春末夏初。
(1)传染源
主要为病畜,以羊为主,其次为牛和猪,犬、鹿、马、骆驼等也可成为传染源。许多野生动物也可作为宿主,如野鹿、野牛等。布鲁菌病往往先在家畜或野生动物中传播,随后波及人类。
(2)传播途径
主要经过体表皮肤黏膜、消化道和呼吸道等侵入机体。病畜流产或死胎以及羊水、胎盘、产后阴道分泌物中含大量布鲁杆菌,接羔助产和处理流产时若缺乏防护措施,则极易经皮肤感染本病。含菌污物污染皮毛、土壤、水源等可间接感染人畜。屠宰、处理畜尸,食入病畜乳、肉、内脏,吸人染菌的气溶胶均可传播本病。
(3)易感人群
人群对本病普遍易感,青壮年多见。牧民、屠宰工人、肉品包装工、兽医等职业人群有较多机会接触和感染布鲁杆菌。病后虽有一定免疫力,但不稳固,患者可重复感染布鲁杆菌。
3、临床表现
本病临床表现复杂多样。潜伏期一般为1~3周,平均两周,最短仅3天,最长可达1年。病程可分为急性期、亚急性期、慢性期。急性期是指患病在3个月以内;亚急性期3~6个月;慢性期6个月以上。 .
(1)急性期和亚急性期
主要表现为发热、多汗和关节肌肉疼痛。发热最常见的是不规则热和弛张热,典型热型为波浪热,但目前已较少见。多汗是本病的主要症状,于夜间或凌晨退热时可有大汗。关节疼痛较明显,为关节炎所致,多发生于大关节,呈游走性。体格检查可发现肝、脾和淋巴结肿大。心内膜炎、严重的神经系统并发症等,是死亡的主要原因。
(2)慢性期
主要表现为疲乏、全身不适、关节肌肉疼痛、低热、精神抑郁等。亦可见慢性关节炎、神经炎及泌尿生殖系统等的慢性损害表现。
4、诊断
对人布鲁菌病的诊断,应结合患者流行病学接触史、临床表现和实验室检查。依据我国《布鲁菌病诊断标准(WS269—2007)》可做分级诊断。根据我国职业性传染病诊断标准(GBZ227—2010),有职业接触史的确诊病例,可诊断为职业性布鲁菌病2。
5、防治原则
(1)治疗
急性期和亚急性期主要采用对症治疗和病原治疗相结合的综合措施。慢性期的治疗较为复杂,包括病原治疗、脱敏治疗和对症治疗。
(2)预防
①严格管理传染源:急性期患者应住院隔离治疗至症状消失,血、尿培养阴性为止。患者的排泄物、污染物应消毒;对疫区内全部羊、牛和猪进行定期检疫。凡检出阳性的家畜应立即屠宰或隔离饲养。引进的家畜亦应进行检疫,防止输入型布鲁菌病的发生。
②切断传播途径:被病畜及其排泄物、分泌物等污染的场地、用具、圈舍均应消毒处理。严防含菌污水粪便污染食物、水源。禁止销售及食用病畜肉、乳。加强畜产品的卫生监督,生乳应经过巴氏法消毒后出售,煮沸后饮用。疫区皮毛需检疫合格方可出售。
③保护易感人群:易感职业人群应加强个人防护,工作时穿工作服,戴口罩、帽子、手套等,尽可能避免皮肤直接接触病畜及其污染物,严防赤手接羔助产;使用过的个体防护用品应严格消毒处理。对高危人群可进行菌苗接种。对流行区家畜普遍进行菌苗接种可防止本病流行。
职业性森林脑炎森林脑炎,又名蜱传脑炎,是由森林脑炎病毒经硬蜱媒介所致的自然疫源性疾病。劳动者在森林地区从事职业活动中,因被蜱叮咬而感染的森林脑炎,即为职业性森林脑炎。
1、病因及发病机制
森林脑炎病毒属于黄病毒科黄病毒属,其形态结构、培养特性及抵抗力均类似乙脑病毒。该病毒耐低温,对外界因素的抵抗力不强,对高温和消毒剂敏感。病毒侵入人体后,大多数患者呈隐性感染或临床表现轻微。本病的病理变化与乙脑相似,神经系统出现广泛的炎症病变。神经细胞有变性、坏死和脑组织软化灶等,病变涉及大脑、间脑、脑干、脊髓,重者可波及延髓因呼吸衰竭而死亡。
2、流行病学
本病具有明显地区性、季节性、职业性。流行于俄罗斯远东地区、东欧、中欧各国以及我国东北、西北森林地区。在我国高发季节为5~8月。蜱类、野生啮齿类动物是主要传染源;牛、马、狗、羊等家畜被蜱叮咬后,可被感染而成为传染源。本病主要经蜱吸血传播。人类普遍易感。所有患者均与森林作业有关,多见于伐木、勘探、捕猎、采药等职业人群,进驻林区的沩防战+、户外旅游者易学感染.
3、临床表现
潜伏期一般为7~14天,最短1天,最长30天以上。大多数患者急性发病。临床上以突发高热、脑膜刺激征、意识障碍、瘫痪等中枢神经系统症状为特点。病死率较高。临床一般分为顿挫型、轻型、普通型和重型。
4、诊断
根据职业人群春夏季节在森林地区工作且有蜱的叮咬史、突然发热、典型急性中枢神经系统损伤的临床表现、特异性血清学检查阳性,参考现场森林脑炎流行病学调查结果,综合分析,并排除其他病因所致的类似疾病方可诊断。依据我国职业性森林脑炎诊断标准(GBZ88—2002)3,可做分级诊断。
5、防治原则
(1)治疗本病目前尚无特效疗法,对症治疗和支持疗法仍是治疗本病的主要措施。
(2)预防
①消灭传染源:从生态学方面影响野生动物的活动,监控自然疫源,加强防鼠、灭鼠、灭蜱工作。
②切断传播途径:进入疫区的林业工作人员,应做好工作场所周围环境防护,清除路边杂草,减少受蜱侵袭的机会;做好个人防护,将袖口、领口、裤脚等处扎紧,防止蜱叮咬。
③保护易感人群:疫苗接种可有效预防森林脑炎。进入林区者预防接种应在3月份前完成;其有效期约为1年.林区工作者每年均需重复注射疫苗4。 ·