根据有限的研究资料和各位研究者的看法,认为冠脉重构是:随着内膜粥样病变的加重,冠脉病变节段代偿性增粗,推迟管腔减小的出现,减慢管腔越来越小直至闭塞的发展过程,尽可能长久地维持适当的冠脉供血潜力。
定义根据有限的研究资料和各位研究者的看法,认为冠脉重构是:随着内膜粥样病变的加重,冠脉病变节段代偿性增粗,推迟管腔减小的出现,减慢管腔越来越小直至闭塞的发展过程,尽可能长久地维持适当的冠脉供血潜力。
病变阶段病变节段增粗超过斑块增大,管腔增大,为超代偿阶段,多见于粥样病变较早期。病变节段增粗等于斑块增大,管腔保持原先大小,为完全代偿阶段。病变节段增粗不及斑块增大,管腔减小,为部分代偿阶段,多见于粥样病变较晚期。
机制在病变早期,斑块偏于一侧,横截面上病变累及部分内膜。一方面斑块使管腔减小,流速加快,管壁剪切应力增大。正常内皮感知剪切应力的增大并释放血管活性物质,结果就是正常管壁向外扩张。另一方面斑块细胞释放某些酶,使深面的管壁结缔组织分解,管壁连同斑块向外扩张。两方面共同作用使冠脉增粗,管腔随之增大。如果管腔增大使流速和管壁剪切应力降至正常,冠脉不在增粗。如果管腔过度增大,流速和管壁剪切应力低于正常,促使脂质沉积、斑块增大,管腔减小趋于正常,流速和管壁剪切应力增至正常。在病变晚期,斑块不在偏于一侧,横截面上,病变累及全部内膜,不再有正常内皮,失去对流速和管壁剪切应力的感知和反应的能力,可能是冠脉重构进入部分代偿阶段的原因。冠脉重构的本质就是斑块和管壁/管腔的互相调适。以上假说有待证实。
临床意义冠脉重构是一种普通存在的生物现象,人类各支冠脉和猕猴冠脉都有这一现象,然而各支冠脉和同支冠脉各个节段的重构可以存在差异,例如处于冠脉重构的不同阶段。显然,正性重构有助于维持冠脉的有效血供,延缓临床症状的产生和阻塞性后果的发生。相反,负性重构则加速因斑块生长导致的管腔狭窄产生临床症状和发展为阻塞性病变。
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