吃得多还不长胖？你对甲亢有误会

我们身边总有那么一群人，平时饭量很大，零食饮料一样不少，但体型却十分苗条。周围的朋友们羡慕之余，也会发出这样的疑问：你干吃不胖，不是得了甲亢吧？！

纳尼？宝宝饭量好和甲亢有什么关系？

又如一些经常健身，颈部肌肉发达的小伙儿，偶尔也会听到某些不解风情的询问：你脖子这么粗，别是得了甲亢吧？！

纳尼？宝宝这明明是斜方肌好嘛？

——“我脾气大！”

——“你甲亢啊？！”

脾气大就是甲亢？

提起甲亢这一疾病，大多数人并不陌生，甚至对一些典型的甲亢症状，如干吃不胖、大脖子病和易怒等也略有耳闻。

但遗憾的是，多数人对甲亢等甲状腺疾病的了解仅限于表面，而对甲亢的临床诊断、危害及防范却缺乏基本认识。

甲亢：你对它真的了解吗？

甲亢即甲状腺功能亢进症（Hyperthyroidism），是甲状腺合成与分泌过多的甲状腺激素，引起神经、循环、消化系统兴奋性增高和代谢亢进等现象的临床综合征。甲状腺激素的合成和分泌由甲状腺(Thyroid)负责，甲状腺是人体重要的内分泌器官，它位于颈部甲状软骨即喉结下方，气管两旁，形似蝴蝶，犹如盾甲。

甲状腺（图片来自网络）

而与甲亢相对应，甲状腺功能减退症（俗称“甲减”）则是甲状腺功能受损，使分泌至血液的甲状腺激素水平偏低而导致的临床病症。

我国最近发布的《社区居民甲状腺疾病流行病学调查》数据显示，中国甲亢患病率为1.3%（约为1700万人）。其中，约七成甲亢病人需要服药治疗，甲减患病率为6.5%（约为8000万人）。

又据中华医学会内分泌学分会公布的《十城市甲状腺疾病流行病学调查结果》数据，北京、成都、广州、贵阳、济南、南京、上海、沈阳、武汉、西安等10个城市社区中高达6.5%的人口患有甲状腺功能减退症（包括临床甲减和亚临床甲减，以下统一简称“甲减”），18.6%人口患有甲状腺结节。由此可知，甲状腺健康状况不容乐观。

上面提到的干吃不胖、脖子粗大以及脾气暴躁易怒固然是甲亢的基本临床症状，但是对健康人而言，基础代谢率高、健身增肌或社会压力大也往往是导致以上情况发生的主要原因。

要想更加科学地判断甲亢，还是要从甲亢的成因讲起。

甲亢的表现：不只是干吃不胖

甲状腺功能亢进的表现因个体差异而不同，甲状腺激素增多能够促进能量代谢、降低胆固醇水平、增强脂肪代谢和促进葡萄糖的合成。临床表现即为体重减轻。

对于追求美食和又想苗条的爱美人士而言，饭量大又难长胖简直是求之不得的事情。从这个意义上来说，患上甲亢似乎也能接受。然而，人体犹如一部精密调校的仪器，任何一个轻微的扰动都可能给仪器最终的表现带来巨大的负面影响。

实际上，除了导致人消瘦之外，甲亢的表现还有很多：

甲亢的表现（图片来自网络）

高代谢症侯群：疲乏无力、怕热多汗、体重锐减。

精神与神经系统：多语好动、紧张忧虑、焦躁易怒等，偶有神情淡漠、寡言抑郁。

心血管系统：心悸、胸闷、气促，严重者可引发心脏病。

消化系统：食欲亢进，多食消瘦，排便次数增加，稀便；老年患者食欲减退、厌食；更严重者肝大，肝功能异常，偶有黄疸。

肌肉骨骼系统：偶有上楼、蹲位或坐位起立不能，消瘦甚至肌萎缩，骨质疏松。

生殖系统：女性月经减少或闭经；男性出现阳痿，偶有乳腺增生。

造血系统：轻度贫血，白细胞偏少。

体征方面：甲状腺肿大，脖子变粗，突眼等。

甲状腺激素的合成需要甲状腺球蛋白和碘共同参与。其中碘主要来自食物，经小肠吸收并运输至甲状腺细胞内，与甲状腺球蛋白进行催化反应，二者形成四碘甲腺原氨酸（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）。T3可以由T4转化，其活性远大于T4。

正常人体内，有两种激素——促甲状腺激素释放激素（TRH，下丘脑分泌）和促甲状腺激素（TSH，垂体分泌），它们的含量需要下丘脑-垂体-甲状腺轴系统调节。甲状腺收到TSH信号后，释放T4和T3到血液，进入脂肪、肌肉组织、肝脏和胰腺，调节机体的代谢。

因此，在进行甲亢诊断项目时，检测血清中TSH和甲状腺激素T3和T4的水平，就可知甲状腺素的最终含量，从而初步判断甲状腺功能是否存在异常。

甲亢的症状及危害

许多研究表明，环境及遗传因素都可导致甲状腺激素分泌增多。按照病因可以分为：

甲状腺性甲亢

这由甲状腺自身功能亢进所引起，包括弥漫性甲状腺肿（Graves病）、多结节性甲状腺肿、自主性高功能甲状腺腺瘤、碘源性甲亢和滤泡性甲状腺癌。

Graves病最为多见，它是一种多系统的综合征，主要表现为高代谢症、甲状腺肿大和突眼等。Graves病产生的自体抗体可以结合TSH受体，导致甲状腺产生过多的甲状腺激素。其病因尚不明确，可能与遗传因素有关，研究表明双胞胎中一人患病，另一人的患病几率为17%-35%。

环境因素如压力、感染、甲状腺损伤、维生素D和硒缺乏等也是患病的因素。

碘作为甲状腺激素合成的主要原料，过多或者过少的含量，都直接影响甲状腺激素的合成和分泌。碘过量会引起甲状腺肿大，碘缺乏区域的补碘后人群会有此症状。长时间的碘过量可能导致甲状腺功能减退。

与此相对应，碘缺乏会影响甲状腺激素的合成，血液中碘含量减少，通过下丘脑-垂体-甲状腺轴的负反馈调节机制，促进下丘脑TRH和垂体TSH的分泌，致使甲状腺上皮细胞增殖，甲状腺体积增大，最后变成甲状腺功能性自主结节。

另外，孕妇孕期或者婴儿出生早期碘缺乏，可引起地方性克汀病，主要表现为智力障碍、聋哑和生长发育迟缓。

如果不合理服用治疗心律不齐的药物碘胺酮，会诱发甲亢，或者会直接抑制甲状腺的功能。

垂体性甲亢

由垂体分泌过多的TSH所致。多数由垂体瘤所致，少数由下丘脑-垂体功能紊乱所致。

伴性甲亢

一类是伴肿瘤甲亢，如绒毛膜上皮癌、肺癌和消化系统癌分泌类TSH物质，引起甲亢。

二是卵巢甲状腺伴甲亢，卵巢畸胎癌中含有甲状腺组织，若分泌甲状腺激素过多时，会引起甲亢。

三是妊娠期甲亢，由于妊娠期间体内激素水平的变化，甲状腺增大。主要表现为怕热、多汗、食欲增强、心率加快等高代谢状态。

隐匿型或淡漠型甲亢

没有明显的甲状腺肿大、体重减轻或突眼等症状，多见于老年患者。患者表现为神情淡漠、无活力、反应迟钝、食欲下降和心律不齐等。分泌的甲状腺激素过多，但血液中T3和T4较少。

除此之外，还有比较特殊的甲亢类型——甲状腺风暴，甲状腺极为活跃，可能引起危及生命的并发症，该症状在住院治疗的甲亢患者中的比例约为1-5%。主要表现为体温上升、心律不齐、呕吐、腹泻等。其治疗必须多管齐下，降低甲状腺激素的合成和释放，减轻甲状腺激素在末梢的作用等。

临床上，可以通过甲状腺131I摄取率、甲状腺刺激性免疫球蛋白测定(TRAb)和甲状腺超声检查确定甲亢的分型。

甲亢的治疗

如已确诊甲亢也并不可怕，适当休息、避免精神刺激、摄入足够热量与营养等即可控制或治愈病症。目前有三种基本的治疗方式，其手段成熟，副作用小：

抗甲状腺药物治疗，常用的药物有丙硫氧嘧啶和甲巯咪唑，主要抑制甲状腺过氧化物酶，阻碍碘氧化和酪氨酸的偶联，抑制T4和T3的合成。相比之下甲巯咪唑治疗有较长的半衰期、副作用较少且治疗效果更好。

药物治疗比较保守，常用于治疗Graves病，但对于治疗毒性甲状腺瘤和毒性甲状腺结节伴甲亢没有效果。

鉴于此种方法容易在停药后反复，建议在服用药物后4-6个月进行甲状腺功能检测，若检测正常则在2-3个月后进行复查。而且约有5%的病人产生瘙痒症、关节痛和胃肠不适等副作用，也有极少数患者的会出现肝损伤。

放射性碘治疗：利用甲状腺高度聚碘能力和碘131释放β射线的生物效应，通过甲状腺组织内的电离辐射破坏腺体细胞，减少甲状腺激素的合成与释放而治疗甲亢。

此方法安全而且最具经济效益，除Grave甲亢病外，各种类型的甲亢均适用。但处于备孕期、妊娠期和哺乳期的女性慎用，虽然副作用极为少见，但是也约有1%的治疗病人出现急性甲状腺炎。

手术治疗：通过手术切除大部分甲状腺，直接减少甲状腺组织而治疗甲亢。适用于甲状腺肿大并有较低的碘摄取率的甲状腺癌患者，副作用主要是甲状腺旁腺功能减退而引起低钙血症。

预防大于治疗，对于健康的人群而言，预防甲亢的发生更为重要，预防措施主要有以下几点：

良好的生活习惯与适度的体育锻炼，以增强机体的免疫能力。

注意膳食中碘含量的控制，沿海地区勿过多食用碘，内陆地区饮食中适度补充碘。

保持生活规律，劳逸结合，心情舒畅，精神愉悦。

多食消瘦的小伙伴就是甲亢吗？其实，影响胖瘦的因素不仅仅有甲亢，更重要的与遗传因素、生活习惯、饮食结构、消化与吸收系统、神经与情绪因素、运动等等相关。

所以，甲亢并不是多吃不胖的保护神，也不是简单地通过多食消瘦能确诊的，它需要专业医疗机构通过各项生理指标等做出专业诊断。

参考文献：

Simone De Leo, Sun Y Lee, and Lewis E Braverman. Hyperthyroidism.Lancet. 2016 August 27; 388(10047): 906–918. doi:10.1016/S0140-6736(16)00278-6.