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[科普中国]-甲状腺功能减退症

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甲状腺功能减退症(简称甲减),是由于甲状腺激素合成及分泌减少,或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。按其病因分为原发性甲减,继发性甲减及周围性甲减三类。甲状腺功能减退症主要的治疗方法是甲状腺激素替代治疗。

病因1.甲状腺性甲减(原发甲减)

①特发性甲状腺功能低下,原因不明,主要表现为甲状腺萎缩和功能低下。②伴有甲状腺肿的甲减,主要包括桥本甲状腺炎。其次为甲状腺癌,恶性淋巴瘤等,某些食物含有阻碍甲状腺激素合成的致甲状腺肿物质。③医源性甲减,甲状腺手术后,放射性碘治疗后或药物治疗过量均可引起甲减。

2.垂体性甲减

各种原因引起的垂体功能低下或单纯TSH缺乏所致的甲减。

3.下丘脑性甲减

由于下丘脑TRH分泌减少所致。

4.甲状腺激素外周作用障碍所致的甲减

主要原因为周围组织甲状腺激素受体减少或有缺陷、循环中有甲状腺激素抗体或外周T4向T3转化减少等。

临床表现1.一般表现

面色苍白,眼脸和颊部虚肿,表情淡漠,痴呆,全身皮肤乾燥、增厚、粗糙多脱屑,非凹陷性水肿,毛发脱落,手脚掌呈萎黄色,体重增加,少数患者指甲厚而脆裂。

2.神经精神系统

记忆力减退,智力低下,嗜睡,反应迟钝,多虑,头晕,头痛,耳鸣,耳聋,眼球震颤,共济失调,腱反射迟钝,跟腱反射时间延长,重者可出现痴呆,木僵,甚至昏睡。

3.心血管系统

心动过缓,心输出量减少,血压低,心音低钝,心脏扩大,可并发冠心病,但一般不发生心绞痛与心衰,有时可伴有心包积液和胸腔积液。重症者发生黏液性水肿性心肌病。

4.消化系统

厌食、腹胀、便秘。重者可出现麻痹性肠梗阻。胆囊收缩减弱而胀大,半数患者有胃酸缺乏,导致恶性贫血与缺铁性贫血。

5.运动系统

肌肉软弱无力、疼痛、强直,可伴有关节病变如慢性关节炎。

6.内分泌系统

女性月经过多,久病闭经,不育症;男性阳痿,性欲减退。少数患者出现泌乳,继发性垂体增大。

7.病情严重时

由于受寒冷、感染、手术、麻醉或镇静剂应用不当等应激可诱发黏液性水肿昏迷。表现为低体温(〈35℃),呼吸减慢,心动过缓,血压下降,四肢肌力松弛,反射减弱或消失,甚至发生昏迷,休克,心肾功能衰竭。

8.呆小病

表情呆滞,发音低哑,颜面苍白,眶周浮肿,两眼距增宽,鼻梁扁塌,唇厚流涎,舌大外伸四肢粗短、鸭步。

9.幼年型甲减

身材矮小,智慧低下,性发育延迟。

检查1.一般检查

血常规Hb下降,胆固醇、三酰甘油、尿酸、GPT、GOT、CPK和LDH增高。

2.甲状腺功能检查

原发性甲减患者TT3、FT3、TT4、FT4降低,TSH增高,测定总甲状腺激素(TT4、TT3)水平应考虑到甲状腺激素结合蛋白(TBG)的影响,如慢性非甲状腺疾病、雄激素治疗等情况下甲状腺激素结合蛋白减少,应测定游离甲状腺激素。

3.TRH兴奋试验

对鉴别原发性甲减和垂体性甲减有意义。原发性甲减患者TRH兴奋后TSH进一步升高,而垂体性甲减TSH反应低下。

4.甲状腺抗体测定

桥本甲减时甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)阳性,部分甲减患者可有甲状腺阻断抗体(TSBAb)。

5.甲状腺摄碘率测定

明显低于正常,常为低平曲线。由于受碘摄入等多种因素影响,对甲减诊断意义不大。

6.心电图

呈低电压,窦性心动过缓,P-R间期延长,T波低平,可有完全性房室传导阻滞。

诊断根据病因、临床表现及实验室检查即可做出诊断。

治疗1.药物选择

(1)甲状腺片 甲状腺片为动物干甲状腺制品,含有T4和T3,具有起效快,作用时间长的特点,但不同厂家制剂和不同批号制剂的药效相差甚远,使医生和患者不易掌握确切剂量。

(2)左旋甲状腺素(L-T4) 作用时间长,进入体内后逐步地、平稳地转化成T3而发挥作用,其起效慢,但效果平稳、可靠,剂量易于掌握。但体内T4转化成T3有障碍的患者不宜应用。

(3)三碘甲状腺原氨酸(T3) 纯T3制剂,起效快但作用时间短,体内有效浓度波动大,除抢救外,已很少作替代应用。因此,一般患者以左旋甲状腺素为首选。

2.替代方法

起始剂量的甲状腺片或左旋甲状腺素,以后每1~2周增加1次剂量,直至维持量。达到维持剂量的指标是临床症状改善,TT3、FT3、TT4、FT4和TSH恢复正常。但用甲状腺片或T3替代者,虽达已到足够剂量,TT4和FT4仍可低于正常水平,因此应以TT3、FT3和TSH恢复正常为准。用L-T4替代者,达到适宜替代剂量时,部分患者可出现TT4和FT4水平轻度偏高,但TT3、FT3和TSH水平正常。对老年人或有冠心病史者,起始剂量应更小,更缓慢加量,其替代剂量是否合适,应充分考虑临床情况改善和对替代剂量的耐受程度,而不能过分强调甲状腺激素和TSH水平是否恢复正常。