外源性过敏性肺泡炎是反复吸入某些具有抗原性的有机粉尘所引起的过敏性肺泡炎,常同时累及终末细支气管。美国文献多用过敏性肺炎的名称。国内报道的主要有农民肺、蔗渣工肺、蘑菇工肺、饲鹦鹉工肺和湿化器肺等。虽然其病因甚多,但病理、临床症状、体征和X线表现等极为相似。
病因外源性过敏性肺泡炎病因甚多,常见的有含放线菌和真菌孢子、动植物蛋白质、细菌及其产物、昆虫抗原和某些化学物质等有机尘埃。有些尘埃的抗原性质至今尚未明确。一般认为,农民肺的病因主要是普通高温放线菌。近年来,国内学者相继报道了另一株与农民肺有关的高温放线菌一热吸水链霉菌。在许多抗原中,以嗜热放线菌最为常见和重要,特别是微小多孢子菌,其次是普通高温放线菌。该菌具有真菌的形态,但属于细菌。在潮湿、温热、霉烂的有机物中孳生,堆肥、泥土、食物和污染的水中含大量该菌。农民吸入发霉的干草、谷物和蔗末等常易发病。种植蘑菇的肥料和生产环境的空气中存在较多嗜热放线菌,并以普通高温放线菌为主,种植者吸入可导致蘑菇工肺。禽类饲养者肺(如饲鸽工肺、饲鹦鹉工肺等)是由于鸟血清、鸟粪排泄物、鸟羽粉霜和鸟卵等所引起。有人认为鸽羽毛上的粉霜是一种约1μm大小的角蛋白微粒抗原,其致病作用较鸽血清及排泄物更为重要。另有国内报道的绢纺织工人吸入车间空气中的桑蚕丝粉尘(可能为丝胶蛋白)而引起过敏性肺泡炎。湿化器、空调器肺的病因是白色嗜热放线菌。化学工业中应用颇广的甲苯二异氰化物、邻苯二酸酐等吸入后,其半抗原作用也可能引起过敏性肺泡炎。关于烟草种植者、茶叶种植者病等,其抗原性质尚未完全清楚。
近年来认为外源性过敏性肺泡炎为免疫复合物疾病,III型变态反应是其重要机制,也涉及IV型变态反应。补体系统激活有其重要意义,而激活的肺泡巨噬细胞可能是发病机制的中心环节。
临床表现1.急性型
短期内吸入高浓度抗原所致。起病急骤,常在吸入抗原4~12小时后起病。先有干咳、胸闷,继而发热,寒战和出现气急、发绀。常伴有窦性心动过速,两肺听到细湿啰音。约10~20%患者可有哮喘样喘鸣。白细胞总数增多,以中性粒细胞为主。一般在脱离接触后数日至一周症状消失。
2.慢性型
因反复少量或持续吸入抗原引起。起病隐匿,但呼吸困难呈进行性加重,严重者静息时有呼吸困难。晚期因有弥漫性肺间质纤维化的不可逆组织学改变,患者出现劳力性呼吸困难,体重减轻。两肺闻及弥漫性细湿啰音。伴有呼吸衰竭或肺源性心脏病。
检查1.X线
按病期和疾病程度而异。早期或轻症患者可无异常发现,有时临床表现和X线改变不相一致。典型病例急性期在中、下肺野见弥漫性肺纹理增粗,或细小、边缘模糊的散在小结节影。病变可逆转,脱离接触后数周阴影吸收。慢性晚期,肺部呈广泛分布的网织结节状阴影,伴肺体积缩小。常有多发性小囊性透明区,呈蜂窝肺。
2.肺功能
典型改变为限制性通气障碍,用力肺活量和肺总量减低,1秒率增高。一氧化碳弥散量和肺顺应性均减低。重症和晚期患者动脉血氧饱和度降低。慢性期患者肺功能损害多为不可逆的。
3.血清学检查
沉淀抗体阳性反应提示人体曾接触相应的抗原。如果有相应接触史、症状和体征、X线表现,阳性反应对诊断极有帮助。
4.支气管肺泡灌洗
外源性变应性肺泡炎的支气管肺泡灌洗液中,淋巴细胞比例增高,IgG和IgM的比例也增高。近年来许多作者认为支气管肺泡灌洗液对外源性变应性肺泡炎的诊断价值很大,可以免作肺活检,有助于早期治疗、阻止病期发展。
5.激发试验
如临床疑诊此病,而血清学检查阴性患者,可作激发试验。有作者对农民肺用发霉干草提取液作雾化吸入,大部分患者有反应,如发热、白细胞增多,每分钟通气量增加等。而对照组无反应。由于外源性变应性肺泡炎激发试验未标准化,对于已经肯定能引起肺部症状的抗原,不宜作此试验,尤其是肺功能损害较为严重者。
诊断外源性过敏性肺泡炎的肺部症状无特异性,本病的诊断应根据接触史,典型的临床症状,肺部体征,胸部x线表现,血清沉淀抗体测定,支气管肺泡灌洗,肺功能检查等进行综合分析,作出正确诊断。
治疗完全避免接触致病有机粉尘是最根本的防治措施。改善生产环境,注意防尘,通风,严格遵守操作规程.如收割的干草和谷物应晒干后入仓;饲养禽类的场所经常清洁,妥善处理鸟粪;湿化器和空调系统中的水保持清洁,避免污染;对在有机粉尘污染环境中的作业者,宜定期作医学监护。有明显的慢性呼吸系统疾病如慢性喘息型支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿和有过敏性体质者,不宜从事密切接触有机粉尘工种。
一旦患病,应立即脱离接触环境,卧床休息,呼吸困难和发绀显著者应给予氧疗。急性期患者采用对症治疗和短期大剂量激素治疗,逐渐减量,直至停用,有良好效果。另外应避免再度接触已知的致病抗原。慢性期激素亦可试用,但疗效多不理想。