[科普中国]-急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛（UA）。

ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。

分类由于不同类型的ACS的治疗策略存在一定差异，根据患者发病时的心电图ST段是否抬高，可将ACS分为急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高性急性冠状动脉综合征（NSTE-ACS）。其中，根据心肌损伤血清生物标志物[肌酸激酶同工酶（CK）-MB或心脏肌钙蛋白（Cardiactroponin，cTn）]测定结果，NSTE-ACS又包括非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和不稳定型心绞痛（UA）（见图1）。

图1ACS的分类和命名

病因绝大多数ACS是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果。

极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致（如动脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常、滥用可卡因，或心脏介入治疗并发症）。

当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。

冠状动脉粥样硬化可造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20～30分钟以上，即可发生急性心肌梗死（AMI）。

危险因素1.主要的危险因素

（1）年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。与男性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。

（2）血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）或极低密度脂蛋白（VLDL）增高，相应的载脂蛋白B（ApoB）增高；高密度脂蛋白（HDL）减低，载脂蛋白A（ApoA）降低都被认为是危险因素。此外脂蛋白（a）[Lp（a）]增高也可能是独立的危险因素。在临床实践中，以TC及LDL增高最受关注。

（3）高血压血压增高与本病关系密切。60%～70%的冠状动脉粥样硬化患者有高血压，高血压患者患本病较血压正常者高3～4倍。收缩压和舒张压增高都与本病密切相关。

（4）吸烟吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2～6倍，且与每日吸烟的支数呈正比。被动吸烟也是危险因素。

（5）糖尿病和糖耐量异常糖尿病患者中不仅本病发病率较非糖尿病者高出数倍，且病变进展迅速。本病患者糖耐量减低者也十分常见。

2.其他危险因素

①肥胖。②从事体力活动少，脑力活动紧张，经常有工作紧迫感者。③西方的饮食方式：常进较高热量、含较多动物性脂肪、胆固醇、糖和盐的食物者。④遗传因素：家族中有在年龄10～20分钟，含硝酸甘油不能完全缓解时常提示AMI。

部分患者在AMI发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。

不典型表现有：牙痛、咽痛、上腹隐痛、消化不良、胸部针刺样痛或仅有呼吸困难。这些常见于老年、女性、糖尿病、慢性肾功能不全或痴呆症患者。临床缺乏典型胸痛，特别当心电图正常或临界改变时，常易被忽略和延误治疗，应注意连续观察。大多数ACS患者无明显的体征。

重症患者可出现皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等，听诊可闻肺部啰音、心律不齐、心脏杂音、心音分裂、第三心音、心包摩擦音和奔马律。

检查1.心肌损伤标志物

AMI时会出现心肌损伤标志物的升高，且其增高水平与心肌梗死范围及预后明显相关。**①肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）**起病3～4小时后升高，cTnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正常，cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常。肌钙蛋白增高是诊断心肌梗死的敏感指标。②肌酸激酶同工酶CK-MB起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常。

2.心电图

（1）STEMI①ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；②宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；③T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。

（2）NSTE-ACSST-T波动态变化是NSTE-ACS最有诊断价值的心电图异常表现。症状发作时可记录到一过性ST段改变（常表现2个或以上相邻导联ST段下移≥O.1mV），症状缓解后ST段缺血性改变改善，或者发作时倒置T波是“伪正常化”，发作后恢复至原倒置状态更具有诊断意义，并提示有急性心肌缺血或严重冠脉疾病。初始心电图正常或临界改变，不能排除NSTE-ACS的可能性；患者出现症状时应再次记录心电图，且与无症状时或既往心电图对比，注意ST-T波的动态变化。

3.超声心动图

AMI及严重心肌缺血时可见室壁节段性运动异常。同时有助于了解左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。

4.其他影像学检查

放射性核素检查，MRI等。

诊断当有典型的缺血性胸痛症状或心电图动态改变而无心肌坏死标志物升高时，可诊断为心绞痛。

存在下列任何一项时，可以诊断心肌梗死。

1.心脏生物标志物（最好是肌钙蛋白）增高或增高后降低，至少有1次数值超过正常上限，并有以下至少1项心肌缺血的证据：

（1）心肌缺血临床症状；

（2）心电图出现新的心肌缺血变化，即新的ST段改变或左束支传导阻滞（按心电图是否有ST段抬高，分为STEMI和NSTEMI）；

（3）心电图出现病理性Q波；

（4）影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。

2.突发、未预料的心脏性死亡，涉及心脏停跳，常伴有提示心肌缺血的症状、推测为新的ST段抬高或左束支传导阻滞、冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓的证据，死亡发生在可取得血标本之前，或心脏生物标志物在血中出现之前。

3.在基线肌钙蛋白正常、接受经皮冠状动脉介人治疗（PCI）的患者，心脏生物标志物升高超过正常上限提示围手术期心肌坏死。心脏生物标志物升高超过正常上限的3倍定为PCI相关的心肌梗死，其中包括1种已经证实的支架血栓形成相关的亚型。

4.基线肌钙蛋白值正常、行冠状动脉旁路移植术（CABG）患者，心脏生物标志物升高超过正常上限，提示围手术期心肌坏死。将心脏生物标志物升高超过正常上限的5倍并发生新的病理性Q波或新的左束支传导阻滞，或冠状动脉造影证实新移植的或自身的冠状动脉闭塞，或有心肌活力丧失的影像学证据，定为与CABG相关的心肌梗死。

5.有AMI的病理学发现。

鉴别诊断1.稳定型心绞痛

胸痛常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下重复发生，但有时同样的劳力只在早晨而不在下午引起心绞痛。疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5分钟内渐消失。停止原来诱发症状的活动或舌下含用硝酸甘油能在几分钟内使之缓解。

2.主动脉夹层

胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现，偶有意识模糊和偏瘫等神经系统受损症状。但无血清心肌坏死标记物升高等可资鉴别。二维超声心动图检查、X线或磁共振体层显像有助于诊断。

3.急性肺动脉栓塞

可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示I导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著T波倒置，胸导联过度区左移，右胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。

4.急腹症

急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔细询问病史、作体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴别。

5.急性心包炎

心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失；全身症状一般不如AMI严重；心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。

并发症AMI患者可并发：

1.心律失常

见于75%～95%的AMI患者，多发生在起病1～2天，而以24小时内最多见。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩。室颤是AMI早期，特别是入院前主要的死因。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。

2.低血压和休克

休克多在起病后数小时至数日内发生，见于约20%的AMI患者，主要是心源性，为心肌广泛（40%以上）坏死，心排血量急剧下降所致。

3.心力衰竭

主要是急性左心衰竭，可在AMI起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为32%～48%。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室AMI者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。

4.乳头肌功能失调或断裂

总发生率可高达50%。造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，引起心力衰竭。重症者可在数日内死亡。

5.心脏破裂

少见，常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性，患者能存活数月。

6.栓塞

发生率1%～6%，见于起病后1～2周，可为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞。

7.心室壁瘤

主要见于左心室，发生率5%～20%。瘤内可发生附壁血栓而导致栓塞。

8.心肌梗死后综合征

发生率约10%。于AMI后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状。

治疗急救措施：发生疑似急性缺血性胸痛症状时应立即停止活动、休息，并尽早向急救中心呼救。对无禁忌证的ACS患者应立即舌下含服硝酸甘油，每5分钟重复1次，总量不超过1.5mg。

“时间就是心肌，时间就是生命”。对于STEMI患者，采用溶栓或介入治疗（PCI）方式尽可能早地开通梗死相关动脉可明显降低死亡率、减少并发症、改善患者的预后。

治疗方法：药物治疗、手术治疗、介入治疗、其他治疗等。

1.STEMI的治疗

图2ACS患者评估与处理流程

（1）住院后初始处理所有STEMI患者到院后应立即给予吸氧和心电图、血压和血氧饱和度监测，伴有严重低氧血症者，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。镇痛治疗。

（2）溶栓治疗STEMI急性期行直接PCI已成为首选方法，但由于能开展直接PCI的医院不多，当前尚难以普遍应用。溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点，静脉溶栓仍然是较好的选择。

发病3小时内行溶栓治疗，其临床疗效与直接PCI相当。发病3～12小时内行溶栓治疗，其疗效不如直接PCI，但仍能获益。发病12～24小时内，如果仍有持续或间断的缺血症状和持续ST段抬高，溶栓治疗仍然有效。STEMI发生后，血管开通时间越早，则挽救的心肌越多。目标是在救护车到达的30分钟内开始溶栓。

（3）经皮冠状动脉介入（PCI）治疗PCI可快速有效开通梗死相关动脉，是STEMI急性期的首选治疗。

1）直接PCI①如果即刻可行，且能及时进行（就诊-球囊扩张时间30%、严重心动过缓（心率分）或心动过速（心率>100次/分）、拟诊右心室梗死，则不应使用硝酸酯类药物。

2）β受体阻滞剂缩小心肌梗死面积，减少复发性心肌缺血、再梗死、室颤及其他恶性心律失常，对降低急性期病死率有肯定的疗效。无该药禁忌证时，应于发病后24h内常规口服应用。

**3）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻滞剂（ARB）**可减少充盈性心力衰竭的发生，降低病死率。如无禁忌证，所有STEMI患者均应给予ACEI长期治疗。如果患者不能耐受ACEI，可考虑换用ARB。

4）醛固酮受体拮抗剂对STEMI后左室射血分数（LVEF）≤0.4，有心功能不全或糖尿病，无明显肾功能不全（血肌酐男性小于等于221μmol/L（2.5mg/dl），女性小于等于177μmol/L（2.0mg/dl）、血钾小于等于5mmol/L〕的患者，应给予醛固酮受体拮抗剂。

5）钙拮抗剂不推荐使用短效二氢吡啶类钙拮抗剂。

6）他汀类药物除调脂作用外，他汀类药物还具有抗炎、改善内皮功能、抑制血小板聚集的多效性，因此，所有无禁忌证的STEMI患者入院后应尽早开始他汀类药物治疗，且无需考虑胆固醇水平。他汀类治疗的益处不仅见于胆固醇升高患者，也见于胆固醇正常的冠心病患者。所有心肌梗死后患者都应该使用他汀类药物将低密度脂蛋白胆固醇水平控制在2.6mmol/L（100mg/dl）以下。

**（6）冠脉搭桥术（CABG）**对少数STEMI合并心源性休克不适宜PCI者，急诊CABG可降低病死率。机械性并发症（如心室游离壁破裂、乳头肌断裂、室间隔穿孔）引起心源性休克时，在急性期需行CABG和相应心脏手术治疗。

（7）治疗并发症

2.NSTE-ACS的治疗

NSTE-ACS的处理旨在根据危险分层采取适当的药物治疗和冠脉血运重建策略（表1）。可使用TIMI或GRACE积分系统对NSTE-ACS患者的缺血风险进行危险分层。使用CRUSADE出血积分系统对NSTE-ACS患者的出血风险进行危险评估。

表1NSTE-ACS早期危险分层

（1）抗栓治疗与STEMI相似。

（2）抗心肌缺血和其他治疗与STEMI相似。

（3）溶栓治疗由于发病机制与STEMI存在不同，NSTE-ACS不建议使用溶栓治疗。

（4）PCI治疗

1）高危患者对高危NSTE-ACS[包括有血清cTn或心电图ST-T波变化，糖尿病、肾功能不全（eGFR