[科普中国]-颈动脉窦综合征

颈动脉窦综合征（css）是一组自发地突发性头昏、乏力、耳鸣以至晕厥的临床综合征。于1930年由Roskam等首先报道，随后Weiss和Baker对15例病例进行了详细描述，并提出颈动脉窦的超敏反应是发生晕厥的原因，又叫Weiss-Baker综合征，或Charcot-Weiss-Baker综合征。

病因颈动脉窦位于颈内动脉的分叉部，该部形成扩张即称为颈动脉窦，内有压力感受器，经舌咽神经与延髓的孤束核、迷走神经背核相连。刺激颈动脉窦可影响动脉血压、心率、心肌做功、心输出量、动脉阻力及静脉容量。其反射通路是经过窦神经（迷走神经的分支）至孤束核，再传至迷走神经背核，经迷走神经传出纤维，产生心率减慢和血压下降。

颈动脉窦综合征患者，颈动脉窦对外界刺激的敏感性异常增高，当感受外界刺激时，一方面副交感神经张力明显增加，引起窦性心率明显减慢，PR间期延长，高度房室传导阻滞或三者兼而有之，心输出量明显减少而引起脑缺血，可发生晕厥；另一方面，继发于交感神经活性降低，可引起全身动脉松弛，血压明显下降而引起脑血流灌注压骤然降低，可发生晕厥。也有一部分患者，虽无明显的心率和血压变化，但刺激颈动脉窦时，脑血管收缩，引起脑缺血，也可发生晕厥。

临床表现1.心脏抑制型

心脏抑制型刺激颈动脉窦时出现心室停搏≥3秒。心室停搏常由整个心脏骤停引起但偶尔也可出现阻滞的P波。此型占颈动脉窦综合征患者的60%～80%左右。此型患者的晕厥发作是由于反射性心脏收缩功能不全而致脑缺血。

2.单纯血压降低型

单纯血压降低型刺激颈动脉窦时出现收缩压降低≥6.7kPa（50mmHg）。此型约占颈动脉窦综合征患者的5%～11%左右。此型晕厥以瘦长型个体为主，晕厥发作是由于血压过低引起脑缺血。

3.混合型

混合型刺激颈动脉窦时，心脏抑制和血压降低均出现。一般以按摩颈动脉窦时心率减慢50%以上，收缩压降低5.3kPa（40mmHg）以上作为此型的诊断标准。此型约占颈动脉窦综合征的30%左右。

4.原发性脑型

原发性脑型刺激颈动脉窦时，尽管无明显的心率及血压变化，但患者出现晕厥或晕厥先兆的症状，常极为短暂。常见于颈动脉大脑前动脉及椎-基底动脉系统的阻塞性病变患者。常伴自主神经功能紊乱的症状，一般因突然转动头部或衣领过紧而诱发。此型晕厥的发作机制未明，可能为脑血管收缩而引起脑缺血的一种晕厥。此型发作时，脑电图显示在颈动脉窦受压一侧可显示慢频高幅波，而对侧则出现抽搐或痉挛性局限性神经征象。近来有人发现，伴有自主神经症状的青年女性，突然转动头部或衣领过紧时亦易出现本病。

检查1.颈动脉窦刺激试验

颈动脉刺激诱发心动过缓和血压下降或出现晕厥者常可确定诊断。

2.直立倾斜试验

约50%的颈动脉窦综合征患者在此试验中出现阳性，因此在与血管抑制性晕厥中的鉴别方面，直立倾斜试验的价值不大。

诊断中老年患者常出现晕厥，尤其是晕厥发作时与头部突然转动，仰头或穿紧领衣等诱因有关时应疑为本病，可行颈动脉窦刺激实验。

治疗1.一般措施

避免刺激颈动脉窦，平时应保持情绪稳定及禁止穿衣领较高较紧的衣服。发作时立即将患者置于平卧位。

2.药物治疗

（1）硫酸阿托品 硫酸阿托品口服，或皮下注射，部分患者可有效地预防发作。

（2）麻黄素、硫酸麻黄碱 麻黄素、硫酸麻黄碱肌内注射或口服。

（3）苯巴比妥 苯巴比妥口服。

（4）硫酸苯丙胺 硫酸苯丙胺口服。

（5）升压药物 如去氧肾上腺素（新福林）、异丙肾上腺素1：1000肾上腺素肌内注射。

（6）普鲁卡因 普鲁卡因局部封闭。

3.起搏治疗

（1）适应证 对于心脏抑制型颈动脉窦综合征，起搏治疗是最有效的治疗措施。

（2）禁忌证 以下三种情况不需植入人工心脏起搏器：①颈动脉窦刺激虽可引起心脏抑制反应，但不产生晕厥或晕厥先兆等症状；②颈动脉窦刺激引起高敏心脏抑制反应，但症状不典型或较轻微；③反复晕厥、眩晕或头昏，但无心脏抑制反应。

（3）起搏方式 由于70%的颈动脉窦综合征患者在发生窦性停搏时同时伴有房室传导阻滞，因此不适宜行心房起搏。VVI起搏虽可有效地消除颈动脉窦综合征发作的心动过缓，但有17%的患者仍有明显的低血压反应，即所谓起搏器效应。同时，约80%的患者可发生室房传导，易发生起搏器综合征，进一步引起血压下降。因此，颈动脉窦综合征患者的最佳起搏方式是房室顺序起搏。

4.外科治疗

采用外科手术去除颈动脉窦上的神经可使75%以上的患者症状减轻或消失。一般行单侧手术，否则术后可发生体位性低血压或高血压危象。