[科普中国]-铝骨病

铝常存在于食物、化妆品和药物制剂中，人体每天由食物摄取的铝约为2.5毫克，通过胃肠道少量吸收，全部经由肾脏排泄出体外。由于相关疾病及原因，导致铝摄入过量或代谢异常，造成铝在人体骨骼中大量沉积，引发铝骨病，临床表现为广泛的骨及关节疼痛。

病因常规透析治疗终末期的肾病患者易产生铝中毒，导致慢性肾功能衰竭。规律性血透患者铝中毒的原因很多，主要包括：①****透析液中含铝量过多；②胃肠道外补液的液体中含铝量过多 如白蛋白；③口服含铝制剂 如氢氧化铝；④铁缺乏 由于铝和铁在肠道吸收，血清转运和细胞摄取方面具有共同通道，铁的储存量能影响铝的动力学，因此缺铁可能增加铝中毒的危险性；⑤个体因素 某些人具有骨重塑低下和（或）甲状旁腺素低下，包括甲状旁腺切除患者，肾移植排异使用皮质激素治疗患者，糖尿病患者，二羟胆骨化醇治疗后甲状旁腺激素过多下降患者和双侧肾切除患者，会对铝的毒性作用敏感性增强。

终末期肾病患者铝的排泄受阻，更加重铝在体内的储蓄，使全身铝的含量可高出正常的20倍。

临床表现铝骨病的临床表现为广泛的骨和关节疼痛，可定位于背部臀部和肋骨。近端肌无力、复发性骨折常见于肋骨、股骨颈、脊椎和股骨干，还可有骨骼变形的表现，这些症状反映滑膜腔内铝过量。服用含铝的磷结合剂的患者其含量较服用不含铝的磷结合剂者高2～10倍。

骨中铝含量增多也可影响到红细胞的生成。临床表现为可逆性小细胞低血色素性贫血，补铁不能改善。

糖尿病患者发病的危险性更大，这可能与其骨形成率低于正常有关。1型糖尿病在出现临床糖尿病肾病以前骨形成率即下降，其原因不清，但这些患者的血浆甲状旁腺素水平往往低下。

脑组织中铝的含量相对较低，但可引起铝相关性脑病，早期曾称为透析性脑病或透析性痴呆。现已公认铝是神经毒素的发病因素，是长期透析患者并发神经系统综合征的主要原因。早期表现为间歇性语言障碍（口吃），运用障碍。晚期则表现为持续性语言障碍，扑翼性震颤，肌阵挛癫痫发作，性格改变，思维紊乱，定向障碍，进行性痴呆和失语。

检查1.骨活检

是诊断铝中毒的金指标，但手续较繁且不易为患者接受，因此不能作为诊断的常规手段。

2.用原子吸收光谱

可以准确测量血浆铝含量，但是血浆铝含量只能反映最近铝的负荷，不能反映是否有铝中毒，因为血浆铝浓度并不与组织中铝的储存密切相关。但是，大多数铝相关性骨病患者的血浆铝水平显著升高（亦即>75～100μg/L，正常值