多发脑梗死性痴呆(MID)是血管性痴呆最常见的类型,占39.4%。由于反复发生卒中,双侧半球大脑中动脉或后动脉多个分支供血区的皮质、白质或基底核区受累。导致智能及认知功能障碍综合征,是老年性痴呆的常见病因之一。
病因脑血管性病变是MID的直接原因,主要是由于动脉粥样硬化、动脉狭窄和动脉硬化斑块不断脱落,引起反复多发性脑梗死,继而导致MID。危险因素可能包括年龄、高血压、糖尿病、高脂血症、脑卒中史等。
临床表现患者有多次缺血性脑卒中事件病史,脑梗死局灶性定位体征,如中枢性面舌瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、肌张力增高、锥体束征、假性延髓麻痹、感觉过度和尿便失禁等。
多发脑梗死性痴呆可急性起病,阶段性进展,智能损害往往呈斑片状缺损,精神活动障碍与血管病变损及脑组织的部位和体积有直接关系。认知功能障碍表现为近记忆力和计算力减退,表情淡漠、焦虑、少语、抑郁,外出迷路,不认家门,穿错衣裤,最终生活不能自理。
与阿尔茨海默病相比,血管性痴呆在时间及地点定向、复述等方面损害较轻,执行功能如自我整理、计划、精细运动的协同作业等损害较重。
检查1.脑脊液常规检查
测定脑脊液、血清中APOE多态性及Tau蛋白定量、β淀粉样蛋白片段。
2.鉴别检查
主要通过患者的日常生活和社会能力评定及神经心理测验,常用简易精神状态检查量表(MMSE)、韦氏成人智力量表(WAIS-RC)、临床痴呆评定量表(CDR)和Blessed行为量表(BBBS)等,Hachinski缺血积分(HIS)量表可与变性病痴呆鉴别。
3.神经影像学检查
(1)脑CT扫描 可显示脑皮质和脑白质内多发的大小不等低密度梗死灶,侧脑室体旁晕状低密度区脑白质疏松症和脑萎缩等。
(2)脑MRI检查 可见双侧基底核、脑皮质及白质内多发性T1WI低信号、T2WI高信号,陈旧病灶界限清、信号较低,无明显占位效应,新鲜病灶界限不清,信号强度不明显,早期T1WI改变可不明显,T2WI可显示病灶;病灶周围脑组织局限性脑萎缩或全脑萎缩。
4.电生理检查
(1)EEG检查 正常老年人EEG主要表现为α节律减慢,α节律从青壮年10~11Hz减慢为老年期9.5Hz,颞区出现3~8Hz慢波;双侧额区和中央区出现弥漫性θ或δ活动,特别在困倦状态下显著提示脑老化;在多发性脑梗死病灶导致EEG改变的基础上α节律进一步减慢至8~9Hz以下,双侧额区、颞区和中央区出现弥漫性θ波,伴局灶性阵发高波幅δ节律。
(2)诱发电位 MEP和SEP均出现潜伏期延长和波幅下降,大面积脑梗死的阳性率80%~90%或以上,小灶性梗死阳性率30%~50%;约40%的枕叶梗死导致皮质盲患者,VEP可显示异常波形和潜伏期时限延长,视觉恢复后VEP波形明显改善;缺血性卒中BAEP的异常检出率为20%~70%,表现为Ⅰ-Ⅴ峰间潜伏期(IPL)延迟,脑干梗死患者双侧BAEP异常,Ⅳ-Ⅴ波形消失,绝对潜伏期(PL)延长。
诊断根据反复发生的脑卒中事件、伴发的神经定位体征及认知功能障碍等,确诊有赖于病理检查。
痴呆伴随脑血管事件突然或缓慢发生,表现为认知功能障碍和抑郁等情绪改变。病情呈阶段式进展,伴失语、偏瘫、感觉障碍、偏盲及锥体束征等皮质及皮质下功能障碍体征,局灶性神经功能缺失。CT或MRI检查可见多发性梗死病变。
治疗1.治疗高血压
使血压维持适当水平,可阻止和延缓痴呆的发生。有学者发现,血管性痴呆(VD)伴高血压患者,收缩压控制在135~150mmHg可改善认知功能,低于此水平症状恶化。改善脑循环,增加脑血流量,提高氧利用度。
2.脑代谢剂
促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用,增强病人的反应性和兴奋性,增强记忆力。
3.康复治疗
由于血管性痴呆的智能损害常为斑片状或非全面性,伴局灶性神经体征,康复治疗常可收到较好疗效。康复要有针对性,包括日常生活能力训练、肌肉关节活动度训练和言语障碍康复等。应使病人多与外界接触,参加一定的社交活动。通过中西药综合治疗、康复及护理等提高患者的生活质量。
预后与脑血管病的预后密切相关,同时痴呆的预后因病变部位、范围不同也不一致,但认知功能衰退的过程,呈不可逆的进程。
及早发现并避免脑卒中的危险因素如高血压、糖尿病和高脂血症等并积极治疗,高度颈动脉狭窄者可手术治疗。有助于降低血管性痴呆的发生。戒烟、控制饮酒及合理饮食。有明确遗传背景者应进行基因诊断和治疗。