麻风是由麻风杆菌引起的一种接触传染病,以侵犯皮肤、黏膜及周围神经为主,亦可累及深部组织和器官。麻风杆菌主要是通过破损的皮肤和黏膜进入人体。本病不胎传,也不遗传。
病因麻风杆菌感染引起。
除初期阶段咽部黏膜可呈急性水肿外,一般呈结节性浸润,黏膜干燥萎缩,悬雍垂,硬腭、软腭、腭弓及扁桃体等处均可发生结节性浸润,病变破坏所致的缺损瘢痕常呈放射状。
临床表现麻风病变多数发生于鼻部,有时全身症状未出现之前,鼻腔分泌物涂片中可找到大量麻风杆菌,传染性极强。咽部麻风较少见,多为鼻部瘤型麻风向下蔓延所致。除初期阶段咽黏膜可呈急性水肿外,一般呈结节样浸润,黏膜干燥萎缩,悬雍垂、硬腭、软腭、腭弓及扁桃体等处均可发生结节性浸润,病变破坏所致的缺损、瘢痕常呈放射状。患者咽反射消失,开放性鼻音,但不觉疼痛。
耳大神经受侵犯可致增厚粗大,面神经可因病变侵犯刺激发生痉挛,亦可因病变压迫出现周围性面瘫。痉挛和面瘫同时存在,这是麻风性面瘫的特征。
检查1.麻风杆菌检查
取活动性皮损组织液印片进行抗酸染色,TT多呈阴性,LL多呈阳性。主要从皮肤和黏膜上取材,必要时可作淋巴结穿刺查菌。皮肤查菌取材:选择有活动性,皮肤损害,消毒皮肤。检查时戴消毒手套,用左手拇、食两指将患者皮肤捏紧提起,使局部皮肤变白,然后右手持脱刀切开一个5毫米长,3毫米深的切口,以刀刃刮取组织液,涂在载物片上,固定抗酸染色、镜检。切口棉球贴压,取材部位的多少视需要而定。
2.组织病理检查
(1)组织病理 TT主要表现为真皮小血管及神经周围有上皮样细胞浸润,抗酸染色常查不到抗酸杆菌;LL表现为真皮内含有泡沫细胞(即麻风细胞)肉芽肿,抗酸染色显示泡沫细胞内有大量的麻风杆菌,因不侵犯真皮浅层,故表皮与真皮间有一无浸润带。
(2)麻风菌素试验 麻风菌素试验用于测定机体对麻风杆菌的迟发型变态反应,TT多呈强阳性,而LL多呈阴性。是一种简易的测定机体对麻风杆菌抵抗力的方法,它可部分地反映机体对麻风杆菌细胞免疫反应的强弱和有无。麻风菌素的种类有粗制麻风菌素、纯杆菌麻风菌素和纯蛋白麻风菌素,目前通用者为粗制麻风菌素(又称完整麻风菌素)。
诊断根据麻风病接触史、慢性病程,全身皮肤,黏膜或周围神经损害,在病变部位取分泌物或活提组织检查,找到麻风杆菌即可确诊。
鉴别诊断晚期麻风须与结核,梅毒相鉴别。
并发症耳大神经受侵犯可致增厚粗大,面神经可因病变侵犯刺激发生痉挛,亦可因病变压迫出现周围性面瘫。痉挛和面瘫同时存在,这是麻风性面瘫的特征。其次麻风杆菌还可以感染其他部位,如肢体的感染可造成形态的畸形,本病的主要并发症是造成肢体功能残废,故本病的并发症很严重。因具有传染性,故应积极隔离。
治疗全身抗麻风治疗为主。局部对症处理。化学药物治疗方法主要有以下几种:
1.氨苯矾(DDS)
为首选药物。开始剂量每天50mg,4周连续服用。每周服药6天,停药1天,连服3个月后停药2周。副作用有贫血、药疹、粒性
细胞减少及肝肾功能障碍等。近年来,由于耐氨苯砜麻风菌株的出现,多主张采用联合疗法。
2.氯苯吩嗪(B633)
不但可抑制麻风杆菌,且可抗Ⅱ型麻风反应。口服。每周服药6天,停药1天。长期服用可出现皮肤红染及色素沉着。
3.利神平(RFP)
对麻风杆菌有快速杀灭作用。口服。
预防要控制和消灭麻风病,必须坚持“预防为主”的方针,贯彻“积极防治,控制传染”的原则,执行“边调查、边隔离、边治疗”的做法。发现和控制传染病源,切断传染途径,给予规则的药物治疗,同时提高周围自然人群的免疫力,才能有效的控制传染、消灭麻风病。