[科普中国]-高血压性心肌病

高血压性心肌病是指高血压病引起的左心室壁或左心室腔异常变化。严重者引起左心室肥厚、左心腔扩大伴舒张性、收缩性心功能不全的一种继发性心肌病。高血压性心肌病是高血压病的主要并发症之一。

病因由于长期高血压病造成左心室壁肥厚和左心室腔的异常变化，以往曾被认为是一种有益的代偿机制，但现在认为是增加心血管意外发病率和死亡率的独立危险因子。

临床表现1.心功能代偿阶段

此阶段常缺乏明显症状，体格检查或诊治其他疾病时发现高血压和高血压性心肌病。如伴有心律失常时，可有心悸感。心界正常或稍向左下扩大，心尖搏动有力，可有抬举感。

2.限制型心功能障碍阶段。

3.收缩性心功能障碍阶段

此阶段表现为充血性心力衰竭症状。逐渐加重的呼吸困难、器官灌注不足表现。心界向左下扩大、肺淤血体征。

检查1.心电图

可正常，也可出现左心室肥厚及劳损，RV5 SV1大于4.0mV（男），RV5 SV1大于3.5mV（女），R波占优势的导联中ST段可下移，或T波倒置，电轴左偏。

2.胸部X线片

左心室缘饱满、圆钝，亦可向左下扩大。

3.超声心动图

（1）M型超声心动图 ①室间隔和左心室后壁厚度增加 室间隔与左心室后壁呈一致性对称性增厚，当室间隔与左心室后壁绝对厚度大于12毫米时，就可确诊左心室肥厚。②左心室心肌重量增加 对心肌重量的测定是评价心肌肥厚的重要指标。

（2）二维超声心动图 左心室长轴、短轴切面表现为左心室壁肥厚。左心室肥厚以向心性肥厚多见，少数为不规则型肥厚。向心性肥厚室间隔与左心室后壁呈对称性肥厚，而不规则型为室间隔与左心室后壁呈非对称性肥厚。左心室腔正常或略减小，室壁运动幅度增强，左心房可轻度增大。应用二维超声心动图测量左心室心肌厚度较M型超声心动图更准确。收缩障碍的心力衰竭期，也可见到左心房和左心室的扩大。

（3）多普勒超声心动图 早期心脏收缩呈高动力型，主动脉血流峰值速度增快，心搏出量、射血分数正常。二尖瓣血流频谱常有不同的异常改变。当左心室肥厚舒张期顺应性下降时，左心室充盈阻力增大，为了维持心排血量，其主要代偿机制是增加心房充盈压，表现为左心室等容舒张期延长，E峰峰值速度降低，加速时间、减速时间、舒张早期持续时间延长，A峰峰值速度增加，E/A比值降低，反映左心室舒张功能受损。

诊断依据病史、临床表现、实验室检查诊断不难确定。

鉴别诊断需与肥厚型心肌病、限制型心肌病、其他心脏病心力衰竭相鉴别。鉴别诊断结合发病年龄、病史、临床表现、实验室检查综合分析。超声心动图能提供确诊依据。

治疗1.血管紧张素转换酶抑制药

对受损心脏的修复作用不仅可限制心肌损伤的发展，而且使受损的心脏恢复到接近生理状态。血管紧张素转换酶抑制药逆转心肌肥厚的机制除了降低血压和减少后负荷外，还能通过抑制血管紧张素依赖性心肌蛋白的合成和血管紧张素介导的肾上腺素的分泌而减轻心肌肥厚。血管紧张素转换酶抑制药对心脏有保护作用，在重症心力衰竭患者中表现尤为突出。血管紧张素转换酶抑制药改善心功能机制在于：①降低心脏前后负荷，改善血流动力学。②降低冠状动脉阻力，改善心肌缺血。③使电解质平衡失调恢复正常，如纠正低血钾、低血钠、低血镁。④拮抗过量的儿茶酚胺和血管紧张素。⑤减少缺血所致的心肌坏死。因此，服用血管紧张素转换酶抑制药对高血压伴左心室肥厚及左心功能不全者尤为有利。

2.钙离子拮抗药

是有效的抗高血压及抗心肌缺血药，虽然这类药物的药理和化学特性差异较大，但对心室肌及动脉壁的逆转作用是一致的。

3.β受体阻滞药

可作为抗高血压药逆转左心室肥厚作用药物。

4.血管紧张素Ⅱ受体拮抗药

血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统（RAS）的效应分子，因此阻断RAS系统最直接的途径是在受体部位拮抗AngⅡ的作用。

5.利尿药

利尿药的降压机制在早期是通过排钠利尿，使血容量及心排血量降低而降压。数周后则通过降低小动脉平滑肌细胞内钠浓度，使血管扩张而降压。已经证明，利尿药能减少脑卒中发生率，使高血压患者心血管病的死亡率及致残率降低，是最有价值的降压药之一。注意使用剂量过大有糖耐量异常、脂质代谢紊乱、低钾等副作用。

6.α1受体阻断药

通过降低外周阻力使血压下降。这类药物有明显的扩张动静脉作用，改善心功能，改善组织灌注，对心脑肾等重要器官具有保护作用，可使左室肥厚逆转，改善糖及脂质代谢。