[科普中国]-老年人肺心病

老年人肺心病，即慢性肺源性心脏病是由肺组织肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高使右心扩张、肥大，伴或不伴有右心衰竭的心脏病我国绝大多数肺心病患者是在慢性支气管炎或肺气肿基础上发生的。

病因1.慢性阻塞性肺病（COPD)

引起的肺心病占84.01%。由此可见，CODP是老年肺心病最主要的病因。

2.致纤维化肺部疾病

包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化，多见的有肺结核（5.90%），肺尘埃沉着病（1.21%）慢性肺部感染，肺部放射治疗等。

3.影响呼吸运动的疾病

如严重的胸廓畸形，胸廓成形术，严重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸障碍等。

4.肺血管病变

如肺栓塞、原发性肺动脉高压等。

临床表现本病多有长期慢性经过，并逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。

1.肺、心功能代偿期（包括缓解期）

此期主要是慢性阻塞性肺气肿的表现。可表现为咳嗽、咳痰、喘息、活动后可感心悸、气短、乏力和劳动耐力下降。也可表现为心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水肿等左心衰症状。体检可有明显肺气肿的体征，由于胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈，胸廓外观呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，呼吸音减低，呼气延长，有时肺底听到哮鸣音及湿音，心浊音界缩小，心音遥远，肝浊音界下降，肝大伴压痛，肝颈静脉反流阳性，水肿和腹水等，下肢水肿常见，下肢水肿以午后明显，次晨消失。此外，肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥大。因膈下降，使肝上界及下缘明显地下移。

2.肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）

本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。

（1）呼吸衰竭 急性呼吸道感染为常见诱因，多为通气障碍型呼吸衰竭（Ⅱ型呼吸衰竭），低氧血症与高碳酸血症同时存在。低氧血症的主要表现是胸闷、心慌、气短、头痛、乏力及腹胀等。当动脉血氧饱和度低于90%时，可出现明显发绀。缺氧严重者可出现躁动不安、昏迷或抽搐，但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重二氧化碳潴留，发生肺性脑病。高碳酸血症的主要表现是皮肤温湿多汗、浅表静脉扩张、洪脉、球结膜充血水肿、瞳孔缩小，甚至眼球突出、两手扑翼样震颤、头昏、头痛、嗜睡及昏迷。这是由于二氧化碳潴留引起血管扩张、毛细血管通透性增加的结果。当严重呼吸衰竭伴有精神神经障碍而又能排除其他原因引起者称为肺性脑病。

（2）心力衰竭表现 肺心病在功能代偿期只有肺动脉高压及右室肥厚等征象，而无心力衰竭表现。失代偿期则出现右心衰竭、心慌、气短、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿，甚至全身水肿及腹水，少数患者还可伴有左心衰竭的临床表现，也可出现心律失常。

检查1.动脉血气分析

肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。当PaO26.66kPa（50mmHg），此多见于慢性阻塞性肺病所致肺病

2.血液检查

具有缺氧的肺心病患者，红细胞及血红蛋白可升高，血细胞比容可高达50%以上。全血黏度及血浆黏度可增加。红细胞电泳时间常延长。合并感染时，白细胞总数增高，中性粒细胞增加，可出现核左移现象。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变，亦可出现高钾、低钠、低氯、低钙、低镁等变化。

3.肺功能检查

对早期或缓解期肺心病患者有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗菌药物的选用。

4.X线检查

除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征如肺透光度加强，肋间隙增宽以及肺纹理增粗紊乱外，尚可有肺动脉高压征：①右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；③中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比；④圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或“锥高”≥7mm；⑤右心室肥大征（结合不同体位判断），以上5项标准，具有1项即可诊断肺心病。个别患者心力衰竭控制后可见心脏外影有所缩小。

5.心电图检查

主要表现有右心房，室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90°，重度顺钟向转位（V5R/S≤1），Rv1+Sv5≥1.05mV，aVR呈QR型及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在V1，V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，应注意鉴别。

6.心电向量图检查

主要表现为右心房、右心室肥大的图形。随右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前，但终末部仍在右后。QRS环自逆钟向运行或“8”字形发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄，左侧与前额面P环振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般说来，右心房肥大越明显，则P环向量越向右。

7.超声心动图检查

通过测定右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径（≥20mm），右心室前壁的厚度（≥5mm），左、右心室内径的比值（35%），使PaO2提高到8kPa（60mmHg）或SaO2达90%以上。注意吸高浓度氧不宜时间过长，以免发生氧中毒。对于缺氧伴明显二氧化碳潴留（Ⅱ型呼衰）的氧疗应予以低流量持续吸氧，其原因为缺氧与二氧化碳潴留同时存在时，二氧化碳的增高不能兴奋呼吸中枢，反而抑制，出现二氧化碳麻醉状态。呼吸的兴奋主要靠低氧性驱动作用，即低氧血症刺激颈动脉窦及主动脉化学感受器，反射性的引起呼吸中枢兴奋。如果给予高流量氧，势必取消低氧性驱动作用而使呼吸抑制。此外，吸入高浓度的O2解除低氧性肺血管收缩，使肺内血流重新分布，加重通气与血流比例失调，使有效肺泡通气量减少。氧疗可采用双腔鼻管、鼻导管或面罩进行吸氧，以1～2L/分钟的氧流量吸入。吸氧后如呼吸困难减轻，发绀有所改善，心率减慢，且无意识障碍表现，则可继续给予吸氧。

（2）呼吸兴奋药 呼吸兴奋药通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加通气量，改善缺氧和促进CO2排出，同时，患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加，另外，剂量偏大时常引起皮质兴奋、肌肉抽搐、颜面潮红和心律失常等副作用，故临床上使用呼吸兴奋药时应掌握好适应证。患者低通气量若以中枢抑制为主，意识障碍不重而气道尚通畅的肺心病呼吸衰竭患者，呼吸兴奋药疗效较好。对于严重支气管痉挛，痰液引流不畅，以肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化等引起的换气功能障碍为主要病变者，则呼吸兴奋药有弊无利，不宜使用。呼吸兴奋药包括有尼可刹米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑、都可喜等。嗜睡的患者可先静脉缓慢推注。密切观察患者的睫毛反应、意识状态、呼吸频率、动脉血气的变化，以便调节剂量。

（3）机械通气 对于严重呼衰患者，应及早进行机械通气。

4.纠正酸碱失衡和电解质紊乱

肺心病急性加重期容易出现酸碱失衡和电解质紊乱，常见的酸碱失衡类型是呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒或代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒的治疗，关键在于改善通气，呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，pH明显降低，当pH