[科普中国]-无症状型心肌缺血

无症状型心肌缺血是指确有心肌缺血的客观证据心电活动、左室功能、心肌血流灌注及心肌代谢等异常，但缺乏胸痛或与心肌缺血相关的主观症状。客观指征包括心电图ST段改变、室壁运动异常或冠状动脉狭窄等。现已明确，无痛性心肌缺血并不是一个偶发的事件，而是贯穿发生于冠状动脉疾病的整个病程，是一种较心绞痛更为常见的心肌缺血状态。

病因对冠状动脉粥样硬化性心脏病进行的大量流行病学研究表明，以下因素与冠心病发病密切相关，这些因素被称之为冠心病易患因素也称之为危险因素：

1.年龄

多见于40岁以上的人。动脉粥样硬化的发生可始于儿童，而冠心病的发病率随年龄增加而增加。

2.性别

男性较多见，男女发病率约为2：1。因为雌激素有抗动脉粥样硬化作用，故女性在绝经期后发病率迅速增加。

3.家族史

有冠心病、糖尿病、高血压、高脂血症家族史者，冠心病的发病率增加。

4.个体类型

型性格者争强好胜、竞争性强有较高的冠心病患病率，精神过度紧张者也易患病。可能与体内儿茶酚胺类物质浓度长期过高有关。

5.吸烟

是冠心病的重要危险因素。吸烟者冠心病的患病率比不吸烟者高5倍，且与吸烟量成正比。吸烟者血中一氧化碳血红蛋白增高，烟中尼古丁收缩血管，以致动脉壁缺氧而造成动脉损伤。

6.高血压

是冠心病的重要危险因素。高血压病人患冠心病者是血压正常者的4倍，冠心病病人中60%～70%患有高血压。动脉压增高时的切应力和侧壁压力改变造成血管内膜损伤，同时血压升高促使血浆脂质渗入血管内膜细胞，因此引起血小板聚积和平滑肌细胞增生，发生动脉粥样硬化。

7.高脂血症

高胆固醇血症是冠心病的重要危险因素。高胆固醇血症总胆固醇>6.76mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇>4.42mmol/L者较正常者总胆固醇24者称肥胖症。肥胖虽不如高血压、高脂血症、糖尿病那么重要，但肥胖可通过促进这三项因素的发生发展而间接影响冠心病。运动能调节和改善血管内皮功能，促使已患冠心病患者其冠脉侧支循环的建立，运动量少易致肥胖，因此应充分认识到治疗肥胖症的紧迫性和增加运动量的重要性。

10.其他

（1）饮酒 长期大量饮高度白酒对心脏、血管、肝脏等脏器的功能有损伤作用，可招致酒精性心肌病、肝硬化、高血压的发生；而适量饮低度数的有色酒例如葡萄酒可降低冠心病的危险性，因为饮酒可使高密度脂蛋白浓度增高。

（2）口服避孕药 长期口服避孕药可使血压升高、血脂增高、糖耐量异常，同时改变凝血机制，增加血栓形成机会。

（3）饮食习惯 进食高热量、高动物脂肪、高胆固醇、高糖饮食易患冠心病，其他还有微量元素的摄入量的改变等。

临床表现1.自发性无症状性心肌缺血

SMI发生在日常活动中。动态心电图监测发现约3/4为此类自发性SMI，表现为一过性ST段压低而临床无症状。通常出现在日常生活中非体力活动时或脑力活动时。发生心肌缺血时比活动平板试验引起心肌缺血时的心率要慢得多，大约慢20次/分钟。其中约50%发生在接近基础心率时，提示SMI发作是冠状动脉供血减少而不是心肌需求增加。此外，SMI的发作频度与有症状性心肌缺血一样，具有典型的昼夜周期变化，以上午为最常见。这种节律变化与多种生物学过程如儿茶酚胺的分泌等相一致。自发性SMI患者，貌似健康，但常以猝死、心肌梗死为首发临床表现。

2.诱发性无症状性心肌缺血

SMI发生在心脏负荷试验时。在运动诱发的心肌缺血中，约1/3为此型无症状性心肌缺血。诱发性SMI表现为运动性ST段压低，而平时心电图可完全正常。提示此类病人是在冠状动脉固定性狭窄的基础上，心肌耗氧增高的结果。

3.有冠心病症状病人的无症状性心肌缺血

可见于以下几种情况：

（1）心绞痛病人约40%在运动试验中出现无痛性心肌缺血；

（2）部分心绞痛病人在疼痛发作间期表现有持续性ST段压低；

（3）心绞痛病人在药物治疗下的无症状性ST段压低；

（4）急性心肌梗死后的无症状性ST段压低。

4.Pepine把本症患者分为两类

（1）完全无症状者 此类患者平时可完全无临床症状，可能在偶然检查中发现有暂时性心肌缺血，有时生前无法查到缺血证据，仅在死后的检查，发现严重冠状动脉病变及局灶性纤维化区才明确其生前有心肌缺血存在。

（2）具有冠状动脉疾病或冠状动脉痉挛症状和体征的患者 又分为：①陈旧性心肌梗死，无症状；②有时有心绞痛；③有猝死或近乎死亡的发作。这类病人有上述的症状，心电图、核素、或其他检查显示有暂时性心肌缺血而并无症状，这类缺血发作可比伴心绞痛更多见，成为这些冠心病患者日常生活中心肌缺血更为常见的形式。

检查1.实验室检查

（1）可有血脂升高典型有总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白增高；高密度脂蛋白降低。

（2）部分病人可有血糖增高。

2.其他辅助检查

心肌缺血发生后，心肌细胞会出现一系列代谢与功能的变化，采用多种无创及有创方法可以发现这些病理生理变化，从而反映心肌缺血的发生。临床上用的方法有：

（1）心电图 普通心电图诊断SMI的依据是ST段水平或下斜型压低≥1mm伴或不伴T波倒置,但无症状。持续性ST-T波异常者多有严重冠状动脉病变。

（2）动态心电图监测 其临床应用最为普遍，它是研究日常生活中无痛性缺血的最好方法，具有无创、简便、准确、实时、可重复性及可定量等优点，能准确反映出心肌缺血的发作频度、持续时间、严重程度及其动态变化。在动态心电图中，约30%的心肌缺血发作是无症状的。冠心病患者日常生活中68%～84%的缺血性ST段压低是无症状的。暂时性心肌缺血的标准是：在j点后80ms，ST段水平或下斜型压低≥1mm，持续1分钟以上，发作相隔时间1分钟以上。而ST段上斜型抬高和T波改变可频繁地发生在正常人，不作为暂时性缺血指标。动态心电图很少有假阳性，且能提供心肌缺血的发作频度和持续时间，有利于估计预后和指导治疗。

（3）运动负荷试验心电图 已广泛应用于筛选和初步诊断冠心病缺血患者。由于无痛性心肌缺血病人缺血发作时缺乏主观症状，因此在诊断时缺血激发试验是非常重要的辅助手段；也是筛选高危病人进一步做冠脉造影、冠脉介入治疗、冠脉搭桥手术及评价药物、手术疗效，预测病人预后的重要方法。用于检测平时心电图正常而存在有SMI危险因素的人群。但存在假阳性高和特异性低的缺点。运动试验出现下列变化提示有严重冠状动脉病变：

①运动时间40岁，运动时间维拉帕米；负性肌力作用的大小依次为硝苯地平（硝苯吡啶）>维拉帕米>地尔硫卓；而负性传导作用的大小，依次是维拉帕米>地尔硫卓>硝苯地平（硝苯吡啶）。

（3）硝酸酯类制剂 因无症状性心肌缺血与有症状性心肌缺血相同，有相同的发病机制。所以，硝酸酯类制剂也是治疗无症状性心肌缺血的主要药物之一。硝酸酯类的基本作用是直接松弛各种平滑肌，尤其是血管平滑肌而起作用的。通过扩张静脉血管，降低前负荷，扩张大动脉血管，降低左室后负荷，从而使心肌耗氧量减少，并通过选择性扩张大的冠脉，增加缺血区的血流量；降低心室充盈压，增加心内膜的供血；刺激侧支循环的生成和开放，增加营养血流灌注缺血区等，使心肌血流量分配有利于缺血区的灌注，从而达到改善心肌缺血的作用。

硝酸酯类药物有片剂、针剂、气雾剂、贴剂、软膏等。常用口服片剂治疗无症状性心肌缺血。硝酸酯类常见的不良反应包括体位性低血压、搏动性头痛及反射性心动过速，偶尔会出现心绞痛症状加重。因此，该类药物治疗时应从小剂量开始，直到建立理想的疗效剂量阈值，以使用最小的剂量达到消除心肌缺血的最佳疗效，此外还应间歇用药，每天应保持至少8小时的无硝酸盐间隔期，以防止产生耐药性。

（4）其他 其他抗心肌缺血的药物如血管紧张素转换酶抑制药，优化心肌能量平衡的抗心肌缺血药——曲美他嗪（万爽力），抗凝药物阿司匹林等。对经过药物治疗仍持续发作者，应行冠状动脉造影以明确冠脉病变的严重程度。对于左主干病变或三支病变伴左心室功能不全者，首选CABG；对单支病者宜选择内科介入治疗或药物治疗。

预后无痛性心肌缺血患者的预后与有症状者相似，即预后取决于有无缺血而不取决于有无症状。其预后的好坏与无痛性缺血的持续时间及严重程度成正比，尤其是合并三支病变及左主干病变时更为突出，可能引起急性心肌梗死及猝死；急性心肌梗死后，病死率随无痛性缺血的发生率增高而增加；不稳定型心绞痛病人经治疗后胸痛消失但仍有无症状缺血者，在1个月内并发症明显增多；长时间的频发心肌缺血易引起明显的左室功能障碍甚至发展为缺血性心肌病。