保护听力，远离职业性噪声聋

职业性噪声聋(noise deafness)是由噪声引起感应性耳聋。

噪声广泛地存在于人们的工作过程和环境中，噪声聋是常见的职业病之一。噪声引起听力损失特点，初期表现为高频段3000Hz至6000Hz听力下降，耳蜗基底部组织细胞受损变性、坏死，随着接噪时间延长，病情加重，向语言频段500、1000、2000Hz发展，最终导致耳蜗大部或全部，尤其是当顶部受损时就会出现明显语言听力障碍。噪声危害已成为当今世界各国主要的危害之一，噪声污染已被认为是世界七大公害之首。

发病原因

1、噪声强度：噪声轻度大小是影响听力的主要因素，强度愈大听力损伤出现的愈早，损伤的程度愈严重，受损伤的人数愈多；

2、接触噪声时间：80dB（A）以下的噪声，终生暴露不至引起听力损伤。从85dB（A）起，随暴露年数增加，听力损伤越多。表中还提示了在不同噪声强度下的听力损伤的临界暴露年限，即产生听力损伤的人数超过5%的暴露年限，在85dB（A）时为20年，90dB（A）时为10年，95dB（A）为5年，100dB（A）以上均在5年之内。在高强度引起听力损伤所需时间的差异很大，有短至数日，也有长达数年，一般约为3~4个月。

3、噪声的频率及频谱：人耳对低频的耐受力要比中频和高频者强。

2000~4000Hz的声音最易导致耳蜗损害，窄带声或纯音比宽带声影响要大。另外，断续的噪声较持续者损伤性小，突然出现的噪声较逐渐开始者的威害性大，噪声伴震动对内耳的损害性比单纯噪声明显。

4、个体差异：人们对于噪声的敏感性差异是存在的。噪声易感者约占人群5%，他们不仅在接触噪声后引起暂时性阈移（TTS）与一般人比较非常明显，并且恢复也慢。具有不同基因类型的动物对噪声损害的敏感性不同。Peter J Kazel 研究15小鼠细胞膜-ATP酶isoform2（PMCA2）基因后发现该基因突变的纯合子小鼠对噪声诱发的听觉损失的易感性更高。在过多的噪声刺激后，PMCA2突变的小鼠显示明显的听觉脑干反应的永久性阈移。另外，超氧化物歧化酶基因敲除的小鼠听觉丧失更为严重16。Peter M。Rabinowits等研究了58位工人谷胱甘肽s－转化酶有关的两种代谢基因（GSTM1，GSTT1）的多态性后发现，拥有GSTM1基因的工人有更高频率的畸变产物耳声发射，提示外毛细胞功能发生改变。说明该基因可能在保护细胞免受噪声损伤中发挥重要作用。

5、噪声类型和接触方式：脉冲噪声比连续噪声危害大，持续时间比间接接触危害大。

6、其他因素：如年龄因素，年龄愈大，噪声损伤愈严重。耳病因素，患有感音性聋者易发生噪声性听力损失，同时，认为一个有病的听觉器官受伤后也比正常者较难恢复。关于噪声刺激对中耳炎患者的影响仍有意见分歧。另外，噪声性聋的发病快慢及病变轻重与个人防护关系密切。在环境噪声中长期用护耳器、耳塞等，其听器损伤的发生和发展就缓慢而轻微。工作场所采用隔音、防声及吸声等设备，可减轻噪声的影响。

病理生理

过去一直认为噪声引起内耳损伤的主要原因是机械振动。最近研究发现内耳细胞内氧化还原状态的改变、过量自由基的产生以及钙平衡失调等许多因素均参与了噪声引起的内耳细胞死亡过程。通过清除自由基、改善内耳血流、恢复细胞内钙离子平衡、降低类谷氨酸兴奋性神经毒性等手段可以部分地降低噪声引起的内耳毛细胞死亡，有利于噪声性耳聋的恢复。噪声对听觉器官的损害，是噪声引起听力下降尤其是PTS形成的基础。

人群资料及大量动物实验表明，毛细胞无论受何种性质的噪声刺激(宽带噪声、窄带噪声、高频或低频为主的噪声、纯音等)，Corti器的毛细胞损伤部位大多发生在耳蜗基底膜底回和第二回。从毛细胞损伤的过程来看，首先是外毛细胞的变性及丢失，然后是毛细胞和听神经纤维之间的突触发生变性。其数量及形态结构发生改变，主要表现为：①上行突触减少；②突触中囊泡减少；③突触体积减小；④突触中囊泡的积聚密度减小。在三排外毛细胞中。第三排最易受损伤，因其位于基底膜中心部位。振动位移最大，故最易受损。随着噪声暴露量的积累，然后再累及到第二排毛细胞、Deiter细胞、Heine细胞和外柱等支持细胞。内毛细胞由于处于接近骨螺旋板，振动时位移幅度小。所以受损伤相对较小。造成其损伤的噪声阈值比外毛细咆约高20 dBA。当有内毛细胞受累时。则常伴有螺旋神经节纤维及其细胞数量的减少甚至整个Corti器变形、破坏和消失。

听神经噪声引起的耳蜗毛细胞损失可以导致听觉神经纤维的变性。螺旋神经节变性可以导致耳蜗神经核体积的减小、细胞凋亡及细咆核减小。研究整个Corti器都受损的一侧耳蜗后发现，听神经在不同部位损失程度不同：中下部为82%，中部为67%，中上部为49%。

听觉中枢噪声在中枢听觉系统造成的损伤主要发生在蜗神经核、上橄榄核、内侧膝状体、下丘脑以及听皮层等部位。噪声可以引起这些部位的神经元变性，细胞电生理活动的改变以及频率调谐曲线的重构，从而导致语言辨识能力和对声音信号的整合能力下降。当刺激处于特征性频率以上。并且该神经元在兴奋区域外侧有抑制区域时，曲线尾部的低频区将会扩大，有时高频区也会扩大，造成轻度到中度的高频听觉丧失。特征性频率在初级昕皮层神经单元中下降很多，在听觉前区和第二听皮层中改变不大。平均频率曲线宽度在第二听皮层中明显下降。自发电活动在初级听皮层中有所增强，在听觉前区中不变，在第二听皮层中下降。这种皮层频率分布图的改建可能是由皮层下频率分布图的改变造成的。

致病机理

1、机械损伤学说：认为是声波机械冲击引起的听觉器官损伤，主要包括以下几个观点：①高强度的噪声经听骨链或蜗窗传导后，可引起强烈的内、外淋巴液流动，形成涡流，强大的液体涡流冲击蜗管，可使前庭膜破裂，导致内外淋巴液混合和离子成分的改变及螺旋器细胞损伤，继发血管纹萎缩和神经纤维变性；②强烈的基底膜震动可使前庭膜破裂，导致内外淋巴液混合和离子成分的改变及螺旋器细胞的损伤，继发血管纹萎缩和神经纤维变性；③强烈的基底膜震动使网状层产生微孔致使内淋巴渗入到毛细胞周围，引起内环境中钾离子过高，毛细胞的细胞膜暴露于异常的高钾环境中，从而受损害；④螺旋器与基底膜分离；⑤盖膜与毛细胞分离。

2、血管学说：噪声暴露后可损害耳蜗内的微循环，导致耳蜗缺血、缺氧，造成毛细胞和螺旋器的退行性变。大量动物实验表明，强噪声刺激作用下耳蜗血管可发生一系列的改变，引起血管痉挛收缩或扩张，血流速度变慢，局部血液灌注量减少；血管内皮肿胀、通透性增加，血液浓缩导致粘滞度显著增高；血小板和红细胞聚集、血栓形成；从而导致微循环障碍，耳蜗血流下降，内耳供血不足，内外淋巴液氧张力下降。上述血管改变引起局部缺血缺氧，使得耳蜗内环境的代谢紊乱，毛细胞代谢降低、能量储备与供应障碍，酶系统的功能障碍，从而导致毛细胞包括螺旋器形态结构的损伤和声-电转换的功能障碍等一系列病理生理改变。用氢清除法或激光多普勒血流测量法发现高、中频纯音或噪声都可引起耳蜗血流量降低，而光镜观察结果提示微血管变化程度与毛细胞损伤有关。

3、代谢学说：噪声可引起毛细胞、支持细胞酶系统严重紊乱，导致氧和能量代谢障碍，细胞变性、死亡。持续的噪声刺激影响耳蜗毛细胞使其三磷酸腺苷需要量增加，毛细胞和支持细胞的耗氧量、耗葡萄糖量增加，出现局部相对缺血，自由基含量增加及细胞内Ca的超载引起细胞结构的坏死和凋亡。此外，由于噪声引起的耳蜗淋巴液氧分压降低，供养减少，又加剧影响了三磷酸腺苷酶的活性。噪声还可以通过直接损伤血管局部微循环障碍，组织水肿，血氧降低，血管纹K+-Na+-ATPase活性降低，使得内淋巴中的阳离子浓度梯度及蜗内电位不能维持，从而导致螺旋器和毛细胞的功能障碍。

4、其他：最近有研究发现一氧化氮合成酶Ⅱ（NOSⅡ）在噪声损伤的耳蜗中表达呈阳性，尤以血管纹和螺旋神经节细胞为甚。通过动物实验证明在噪声暴露耳蜗中存在着细胞凋亡，并且得出在生损伤的早期细胞凋亡是听力下降的主要原因。现在噪声性聋易感基因已成为学术界的研究热点，目前大多数研究结果显示主要有以下易感基因①线粒体基因7.4kb缺失；②老年性聋基因（AHL）；③质膜Ca2+-ATP酶2突变；④超氧化物歧化酶；⑤谷胱甘肽硫转移酶；⑥钙粘蛋白23（CDH23）；⑦核转录因子-KB(NF-KB)缺失。

临床表现

1、渐进性听力减退

开始接触噪声时，听觉稍呈迟钝，若离开噪声，数分钟后听力即可恢复，此现象称为听觉适应。若在持久强烈的噪声作用下，听觉明显迟钝，经数小时后听力才能恢复，此时称之为听觉疲劳。如果再进一步接受噪声刺激，则可导致听力损伤，不易自行恢复。

2、耳鸣

可能早于耳聋出现，或与耳聋同时发展，为高音性，蝉鸣声比较常见，常日夜烦扰，安静时加重。

3、其他：可能出现头痛、头晕、失眠、乏力、记忆力减退、反应迟钝、心情抑郁、心悸、血压升高、恶心、食欲减退、消化不良等症状。

辅助检查

1、耳科检查：噪声聋患者鼓膜可有充血或散在小出血点。爆震聋可见鼓膜穿孔，松弛部穿孔很少见，鼓膜破裂时，常有出血，穿孔边缘不齐，常呈三角形、椭圆形或肾形。

2、听力检查：听力损失程度依损伤的程度不同而异，但听力损失的范围主要在3000~6000Hz。早期显示4000Hz的听力障碍。听力曲线呈谷行下陷，以后谷行逐渐加深，2000Hz及8000Hz亦受影响，以至听力呈下降斜线。一般多为两耳曲线对称，不对称者多为并有耳疾或个别特殊情况。职业性噪声聋典型的听力学图谱为“V”型、“U”型凹陷。

耳蜗电图和听性脑干反应测听可帮助了解耳聋的部位和客观评价听力损失的程度。严重爆震伤者必要时可行高分辨率CT或磁共振，以了解鼓室、内耳道、颞骨的病变情况。

疾病诊断

根据明确的职业噪声接触史（通常高于85分贝），有自觉的听力损失或耳鸣症状，纯音测听为感音性聋，结合动态观察资料，现场卫生学调查，并排除其它原因所致听力损失，即可诊断为噪声性聋。具体诊断分级可以参照中华人民共和国职业卫生标准GBZ49-2007《职业性听力损伤诊断标准》。

当一侧耳为混合性聋，若骨导听阈符合职业性噪声聋的特点，可按该耳骨导听阈进行诊断评定。若骨导听阈提高可能与传导性聋有关，应以对侧耳的纯音听阈进行诊断评定。 当双耳为混合性聋，骨导听阈符合职业性噪声聋的特点，可按骨导听阈进行诊断评定。按骨导听阈进行诊断评定时，其骨导纯音听力检查结果也应按GB/T 7582进行年龄性别修正。 分别计算左右耳语频平均听阈后，以较好耳平均听阈进行噪声聋诊断分级。语言频率听力损失大于等于高频听力损失，不应诊断职业性噪声聋。纯音听力测试听力曲线为水平样或近似直线时，应怀疑其听力测试结果的真实性。

语言频率听力损失超过中度噪声聋以上，应进行客观测听检查，排除伪聋和夸大性听力损失。诊断时应排除的其他致聋原因主要包括：伪聋、夸大性听力损失、药物（链霉素、庆大霉素、卡那霉素等）中毒性聋、外伤性聋、传染病（流脑、腮腺炎、麻疹等）性聋、家族性聋、美尼尔氏病、突发性聋以及各种中耳疾患等。

鉴别诊断

1、由中耳疾患导致的听力损失

各种原因导致的传导性听力损失,气、骨听力检查和测试均会出现差异，即骨导正常，气导出现听力下降。鼓膜中央性穿孔，听骨链正常时：听力损失10~30分贝，主要影响低频段。鼓膜穿孔伴听骨链中断：鼓膜穿孔伴听骨链中断的约占慢性化脓性中耳炎病例的60%，平均听力损失40~60分贝，主要累及低频。由于外伤等原因引起的听骨链中断，但鼓膜保持完整：听力损失为40~60分贝，听力损失的特征是平均损失的平坦型曲线。鼓膜和听骨完全缺如：平均听力损失50分贝。鼓膜完整+听骨链中断+卵圆窗封闭：该种病变引起的听力损失平均为60分贝。外耳道堵塞：外耳道被耵聍堵塞可引起30分贝的平坦型听力损失。

2、由内耳疾病引起的听力损失与听力学特点

（1）先天性聋：可为遗传性，也可为非遗传性；可发生一侧或双侧，耳聋程度轻重不等；多为感音神经性。

（2）中毒性聋：一般中毒型耳聋是指使用某些药物治疗疾病或人体接触某些化学制剂所引起的位听

系统中毒损害。药物性耳聋是耳聋的主要病因之一。耳毒型药物以包括链霉素、庆大霉素、卡那霉素等氨基糖甙抗生素为代表、新霉素、万古霉素、抗癌药 、利尿药、抗疟药、水杨酸类药物（阿司匹林）、重金属以及乙醇、一氧化碳、抗惊厥类药等。一般认为听觉功能的改变是慢性、迟发性、进行性的。耳聋、耳鸣多在用药后1~2周后出现症状。30%在一个月之内出现症状，45%在3个月出现症状，最长可大1年左右才出现耳聋。听力损失特点：双耳听力损失对称，由高频开始，逐步加重，半年左右停止进展，易感个体听力急剧下降为重度聋甚至全聋。耳聋程度与用药量不成正比。

（3）感染性聋：许多致病微生物的感染，如病毒、细菌、真菌、衣原体、支原体可直接或间接地引起内耳病损，导致双耳或单耳程度不同的感音神经性聋或前庭功能障碍，称为感染性聋。已证实引起感染性聋的病原体：风疹、腮腺炎、麻疹、带状疱疹、流行性脑脊膜炎、流行性乙型脑炎、梅毒等。

（4）老年聋：老年聋发病个体差异较大，发展速度也因人而异，。一般表现为：中年以上患者没有其他致聋因素，出现原因不明，双侧高频听力下降。个别人有时先为单侧，渐渐发展双侧耳聋。其听力损失进程是缓慢和渐进性的。听力损失表现为言语听力损失多比纯音听力损失严重，有会意困难、言语辨别力明显下降；有重振现象：即小声听不见，大声嫌吵的感觉，听野范围缩小。

听力学检查：纯音测听气骨导同等减退，听力曲线多为高频下降型或陡将型。随年龄增大，听阈缓慢提高，少有波动。言语测听明显减退，言语识别率与纯音听力改变不是平行下降，由于听觉中枢功能退化使对语言理解能力下降，出现只闻其声不解其意的现象。多有重振。

（5）突发性聋：突发性聋是指原因不明的感音神经性聋。发病年龄多在30~60岁间。男女性别比为1：1~2：1。突发性聋多为单侧，听力损失一般在数分钟或数小时降至最低点。

（6）非器质性聋（非器质性听力障碍） 在临床和职业性健康检查工作中，经常遇到纯音测试结果与实际听力损失不一致的情况。其中有些受试者有意识夸大听力损失程度。这类情况常用“非器质性听力损失”（nonorganic hearing）、伪聋（pseudohypacusis）、精神性或称癔病性、心因性听力损失（psychogenic hearing loss）表述。伪聋，现在提倡使用“夸大性听力损失”一词，是在涉及法律赔偿和职业病赔付的听力检查中的常见问题，尤其是在职业性听力损伤诊断中较为突出。

疾病治疗

对噪声性听力损伤目前仍无有效的治疗方法。当出现症状后应及时脱离噪声环境，停止噪声刺激，促使自然恢复，同时应强调及早治疗。常见的治疗药物如下：调节神经营养的药物，如维生素B类药物；血管扩张剂，如：葛根素、654-2、丹参、银杏叶、当归注射液等药物；促进代谢的生物制品，如：辅酶A等。耳鸣、眩晕者可对症治疗。针灸、理疗、压穴等方法可减轻症状。对听力损失达重度以上者可配戴助听器。

疾病预后职业性噪声聋一般不能治愈，随着年龄的增加，听力可出现过早衰退。有的人会出现性格等心理障碍。

疾病预防生产性噪声对劳动者听力的损害往往是长期缓慢累积的结果，很容易会被忽视。由于职业性噪声聋是不可逆的永久性听力损伤，只能预防，无法治愈，所以防患于未然就显得尤为重要。

首先要控制噪声源。可以选用低噪音的生产设备和改进生产工艺，或者改变噪音源的运动方式（如用阻尼、隔振等措施降低固体发声体的振动）。其次，阻断噪声传播，如采用吸音、隔音、音屏障、隔振等措施，控制噪音的传播。三是采取个人防护措施；如佩带护耳器。护耳器主要包括耳塞与耳罩。目前在国外较为流行使用的是一种慢回弹泡沫塑料耳塞。这种耳塞具有隔声值高、佩带舒适简便等。接触噪声作业的工人，每年一次包括听力检查在内的职业健康检查尤为重要，发现听力异常达到国家规定的标准应及时调离噪声作业。

出现以下情况，你可能会患有听力下降，建议你及时及早就医，及早脱离噪声环境。(1)在工作场所需要大声讲话。(2)在家中看电视需要开大电视声音。(3)家人经常抱怨你的讲话声音大。(4)你发现自己在嘈杂的环境中听不清别人讲话。(5)经常出现耳鸣，例如知了的叫声等，尤其在安静的环境中。

下述两种情况的工人不适合从事噪声作业:(1)上岗前查体，已经出现听力下降的工人，为保障职工的健康和安全，不能再从事噪声作业。(2)噪声敏感者：对噪声敏感的工人接触噪声后会出现心烦、睡眠障碍、耳鸣，接触噪声很短时间做听力检查便会出现高频听力的下降，双耳高频平均听阈大于等于40dB不适合再继续从事噪声作业。

饮食注意和疾病护理

患有噪声聋的患者应及早脱离噪声环境，注意合理安排饮食和休息。由于耳鸣引起的睡眠不好，可加用镇静药物。对于噪声引起的情绪低落、焦虑等情绪变化，应鼓励安慰患者。

专家观点

1、噪声的定义和类型 ：

噪声是声音的一种。从物理学观点来看，各种不同频率和不同强度的声波无规律的杂乱混合，听起来使人感到厌烦不悦的声音，则构成噪声。心理学角度则认为，人们不需要的声音都可视为噪声。按听力学观点，超过一定强度，对人体听觉造成损伤的任何声音都是噪声。噪声分为工业噪声或生产性噪声、军事噪声、环境噪声。由生产过程中产生的噪声则为生产性噪声或工业噪声。

2、生活环境中噪声与职业性噪声有何不同？

现代城市中环境噪声有四种主要来源:①交通噪声②工业噪声③建筑施工噪声④社会生活噪声。中华人民共和国城市区域噪声标准》中则明确规定了城市五类区域的环境噪声最高限值：疗养区、高级别墅区、高级宾馆区，昼间50dB、夜间40dB；以居住、文教机关为主的区域，昼间55dB、夜间45dB；居住、商业、工业混杂区， 昼间60dB、夜间50dB。

职业性噪声主要指工业性噪声，主要来自机器或操作过程发生的噪声。国家职业卫生标准规定：85分贝（dB）噪声作业环境下工人可以工作8小时，88分贝（dB）噪声作业环境下工人可以工作4小时，91分贝（dB）噪声作业环境下工人可以工作2小时，依次递减。超过140分贝可以引起耳痛。工业性噪声可以导致的职业病为职业性噪声聋、爆震聋。

3、职业性噪声聋与职业性听力损伤

一般来讲，职业接触噪声一段时间（每个人的敏感度会不一样）会引起高频听力的损失（损伤），说明噪声会引起毛细胞充血、水肿、坏死等病理过程，也就是说职业性听力损伤的范围更广。但诊断职业性噪声聋时，听力一般会出现不可逆的损伤，这点尤其需要注意。因此国家制定一些制度，定期对在岗工人进行健康查体，一般及时发现听力损失的工人，及时调离作业，以保护听力。