围麻醉期脑血管意外，不堪生命之重的麻醉医师如何避之？

众所周知，人的大脑是伤不得的。一旦发生脑血管意外，病人将面临非死即残的结局。如果是发生在手术中，不仅对病人是灾难性的的，对于麻醉医生也是非常大的打击。术后，医患矛盾的升级以及可能发生的医疗起诉，常常让麻醉医生寝食难安，甚至影响之后的执业心态。因此，如何了解这个并发症、如何避免其发生就十分重要。

在《围麻醉期突发事件的挑战》一书中，给了我们很多有价值的信息。其中，重点强调了围麻醉期的脑血管意外与日常的脑血管意外的表现是不同的。掌握这一点，有助于麻醉医师早期识别是否发生了脑血管意外。如果发生在麻醉中，表现为术后苏醒延迟，呼吸可以恢复，但是唤之不醒，或者唤之可以睁眼，但是无应答，等患者清醒后，可有表现失语、一侧偏瘫，肌力0级，双侧瞳孔不等大，对光反射迟钝、巴宾斯基征阳性、霍夫曼征阳性等；如果发生在术后，比如术后情绪激动，出现脑血管意外，则表现类似于一过性或永久性脑功能障碍的症状和体征。

在对发生围麻醉期脑血管意外原因分析中，强调了患者因素、麻醉因素以及手术因素都是重要的诱发因素。因此，建议大家不需要再片面去强调患者因素和手术因素，而是要直面麻醉因素。从循证医学角度，当我们清楚了麻醉究竟在其中发挥着何种作用，我们就可以做到积极应对。一旦该并发症仍然出现，也能做到科学的解释。

在这个环节中，麻醉药物是不可忽视的因素。强调了，多数静脉麻醉剂是脑血管收缩剂，它们可增加脑血管阻力，平行降低脑代谢率和脑血流量。虽然氯胺酮已经不生产了，但它是个例外。从专业知识点上，我们需要知道这一点。

着重指出的一点是，麻醉性镇痛剂对脑血流量和脑代谢率的影响小，即使是存在中枢神经系统病变，其影响也是较轻微的。因此，在受到质疑的时候，我们需要非常肯定这一点。

与静脉药不同的是，目前临床上常用的吸入麻醉药均可增加脑血流量和脑血容量。因此，在脑血管意外高风险病人的麻醉中，可优先考虑吸入麻醉的积极作用。

去极化肌松药逐步退出临床麻醉，但我们也要有一定了解。在浅麻醉时，去极化肌松药常引起脑血流量增加。

非去极化肌松药是目前临床应用最广泛的肌肉松弛剂。着重指出的是，非去极化肌松药对脑血管的唯一影响是其通过释放组胺而产生影响。组胺释放，可引起平均动脉压降低。这一结果，可导致脑灌流压降低。但是，这并不意味着脑灌注量一定下降。其有利的一面是，非去极化肌松药可以使脑血管扩张。

血管活性药物对脑血流量、脑代谢率的影响具有种属特征，如多巴胺对正常脑血管的作用是扩张脑血管，大剂量时则收缩脑血管。

另外，麻醉操作也是不可忽视的因素。比如，浅麻醉插管对血流动力学的影响；苏醒期的呛咳动作对颅内压的影响；已有血脑屏障破坏或压力调节受损时，输血或者输液都可能加速脑血管的损伤。当然，在挽救生命的时候，权衡利弊，应以挽救生命为主。

常常被忽视的通气参数调节，也对脑血管有重要的影响。此前，我们接收到的知识为，过度通气是降低颅内压的有效措施之一。但近年研究发现，过分降低二氧化碳分压将使脑血管收缩。当二氧化碳分压降到20mmHg时，脑氧供需失衡，造成脑组织缺血缺氧，有损伤脑血管的潜在风险。

拿证据说话，让麻醉医师从容应对。