急性水肿型胰腺炎又称急性间质性胰腺炎,为急性胰腺炎常见的一种。急性水肿性胰腺炎症状较轻,多为自限性,病死率很低,3~5天内可缓解,少数可反复发作。
病因
1.胆道结石
研究表明,以往所谓的特发性急性胰腺炎(IDP)中有70%是胆道微小结石引起的,这种微小结石的成分主要是胆红素颗粒,其形成与肝硬化、胆汁淤积、溶血、酗酒、老龄等因素有关。
2.肝胰壶腹括约肌功能障碍
肝胰壶腹括约肌功能障碍可使壶腹部的压力升高,影响胆汁与胰液的排泄,甚至导致胆汁逆流人胰管,从而引发急性胰腺炎。
3.酗酒或暴饮暴食
因酗酒和暴饮暴食引起重症急性胰腺炎的患者以男性青壮年为主,暴饮暴食和酗酒后,可因大量食糜进入十二指肠、酒精刺激促胰液索和胆囊收缩素释放而使胰液分泌增加,进而引起乳头水肿和肝胰壶腹括约肌痉挛,最终导致重症急性胰腺炎发病。
临床表现1.腹痛
90%的急性胰腺炎患者有腹痛,多呈突然发作,常于饱餐和饮酒后发生。疼痛轻重不一,轻者为钝痛,重者为绞痛、刀割痛,常呈持续性伴阵发性加重。疼痛部位通常在中上腹,如胰头部炎症明显,则在中上腹偏右;如胰体、尾炎症为主,常在中上腹及左上腹部,并向腰背部放射。
2.恶心、呕吐
多数患者有恶心、呕吐,常在进食后发生,呕吐物常为胃内容物,重者呕吐胆汁。
3.发热
多为轻、中度发热,一般3~5天,若体温持续不退或逐日升高,则提示合并感染。
4.黄疸
于发病后1~2天出现,常为暂时性阻塞性黄疸,多在数天内消退。黄疸的发生可由肿大的
胰头部压迫胆总管所致,但黄疸不退或加深者,则多由胆总管结石引起。
检查1.血常规
白细胞计数升高(10~20)×109/L,中性粒细胞也升高。
2.血清淀粉酶
一般起病后2~6小时开始上升,24小时左右开始达高峰,一般持续3~5天,但病情严重程度与其升高幅度不一致。
3.尿淀粉酶
发病后12~24小时开始升高,持续1~2周。此项检查常因尿量及肾功能改变等而影响其准确性,不如血清淀粉酶可靠。但在血清淀粉酶已下降的患者,其有诊断意义。
4.血清脂肪酶
升高较晚,可持续5~10天。早期诊断不如淀粉酶,但对就诊晚的患者有诊断价值。
5.血糖及尿糖
约半数胰腺炎患者有一过性高血糖,30%出现糖尿,2%~10%有轻度的永久性糖尿病。
6.血钙
30%~60%的胰腺炎患者发生低血钙,一般在发病后3天最低,可持续到临床恢复后4周。
7.生化检查
可有黄疸,多为梗阻性。20%AP患者可有高脂血症。
8.腹部X线平片
(1)排除其他原因的急腹症。
(2)提供支持胰腺炎诊断的间接证据。
9.胸部X线
可有左肺下叶不张、左半膈肌升高、左侧胸水等反映膈肌周围和腹膜后炎症的征象。
10.腹部B超
B超检查可发现胰腺明显肿大、边缘模糊、不规则、回声增强、不均匀等异常,胰腺中还可有小片状低回声区或无回声区。
11.CT检查
CT是诊断胰腺炎的首选方法。
12.MRI检查
腹部MRI并不比CT优越,20%的急性水肿性胰腺炎在MRI上胰腺的形态和信号没有改变,且价格昂贵,但可用于肾功能衰竭和严重过敏不能接受静脉造影剂者。MRl诊断胰腺炎主要取决于有无胰腺形态的改变及胰周积液。
诊断凡有上腹部明显压痛无明显肌紧张,尤其在饱餐或饮酒后发生者,应先考虑胰腺炎。如同时有血、尿淀粉酶升高,B超、CT可见胰腺大小、形态改变以及周围有积液等可支持诊断。
治疗1.抑制或减少胰酶分泌
(1)禁食和胃肠减压
进食和胃酸过多都可促使十二指肠黏膜分泌促胰液素,故禁食可减少胰液分泌;从胃管内注入碱性药物,如氢氧化铝凝胶等可中和胃酸,间接抑制胰腺分泌。
(2)H2受体拮抗剂
既可减少胃酸分泌,减少其对胰液分泌的刺激,又可防治应激性胃黏膜病变的发生。
(3)生长抑素
其作用包括抑制胰液、胰高血糖素、胆囊收缩素、脂肪酶和淀粉酶的分泌,抑制胃泌素、胃酸和胃蛋白酶的释放,减少脏器血流,促进肠道水电解质吸收等。可皮下注射醋酸奥曲肽。
2.抑制胰酶活性
各种抑肽酶可抑制胰酶活性,是理想的药物,但临床效果不显著。一般主张早期大量静脉滴注,可控制炎症进展。药物可用抑肽酶、加贝酯等。
3.补液及营养支持
全部患者均应静脉补充液体、电解质,以维持循环稳定、水电平衡,预防出现低血压。改善微循环,保证胰腺血流灌注。
4.改善胰腺微循环
胰腺炎发病往往有微循环障碍,胰腺灌注不足,可选用右旋糖酐40、川芎嗪等静滴稀释血液。
5.镇痛
可采用强镇痛剂,如阿片类。
6.抗生素
胰腺炎是化学性炎症,故早期应用抗生素的目的是防止继发感染,由于其致病菌多来自肠道
细菌移位,故应选用抑制肠道细菌的药物,同时注意血胰屏障的穿透力。
7.促进肠功能的恢复
胃管内灌入促进肠蠕动的中药往往利于肠蠕动的恢复,可采用大柴胡汤、大承气汤等。早期反复应用,争取患者每日排便4或5次,待肠功能恢复、临床症状缓解后停用。