有位老年朋友跟华子说,他有高血压,肾功能也不太好,一直在服用普利类药物保护肾脏,但有人告诉他普利类药物也可能会伤害肾脏,他有些担心,想换成沙坦类药物行不行?
华子说,普利类药物是血管紧张素2转换酶抑制剂,沙坦类药物是血管紧张素2受体拮抗剂,两者的药理作用机制相似,都是通过抑制“肾素-血管紧张素-醛固醇”系统(RAAS)发挥降压作用,所以对肾脏的影响,两者也相似。
一、血管紧张素2对血压的影响很厉害
肾小球旁器细胞分泌的肾素,在一系列生物酶的作用下,会依次转化为血管紧张素1、2、3……7,其中血管紧张素2(Ang2)对血压的影响最强,可以造成全身微小动脉、静脉收缩,回心血量增多,血压升高。
血管紧张素2也会增加交感神经兴奋性,增加醛固酮的释放,导致钠离子与水分的潴留,增加钾离子排泄,也会使血压升高。
普利可以减少血管紧张素2的生成,沙坦可以阻止血管紧张素2与血管上的相应受体结合,从而降低血压。但要注意的是,普利与沙坦不能联合用药。
二、普利与沙坦的护肾作用
普利与沙坦可以降低血压,改善肾小球内高压、高灌注及高滤过状态,可以改善肾小球滤过膜的通透性,有显著减少尿蛋白的作用。而且还有非血压依赖性效应,可以减少肾脏细胞外基质蓄积,可以拮抗肾小球硬化及肾间质纤维化。
所以肾病患者无论是否有高血压,只要没有禁忌症,都可以使用普利或沙坦对肾脏进行保护。在相关的临床试验中,普利对肾脏的保护证据更加充分,所以在治疗时通常先选择普利。不过普利类药物容易出现干咳的不良反应,如果无法耐受,则可以用沙坦替代。
三、对肾脏的影响是柄“双刃剑”
肾脏出球小动脉上的血管紧张素受体数量显著高于入球小动脉,所以普利、沙坦扩张出球小动脉的作用强于入球小动脉,这种差异性有助于降低肾小球内的压力,但是也会使肾脏血流灌注降低、肾小球滤过率下降。
普利与沙坦在长期使用时,对肾脏有较好的保护作用。但是肾功能不全者在使用普利、沙坦最初的2个月,可能会出现血肌酐升高,甚至急性肾功能衰竭,所以此类药物对肾功能不全者的影响,也被称为“双刃剑”。
四、肾功能不全者要谨慎用药
普利与沙坦,过敏者以及妊娠、哺乳期要禁用;双侧肾动脉狭窄者,用药后可能会造成肾小球灌注压不足而导致急性肾损伤,也需禁用。
肾功能不全以及单侧肾动脉狭窄者可以用药,但要从小剂量起始,并且在用药前2个月密切关注血肌酐的变化,每1~2周检测1次。普利与沙坦会减少醛固酮的释放,导致血钾升高。而肾功能不全者的离子调节能力减弱,所以需同时检测血钾。
如果血肌酐升幅在30%以内为正常情况,可以继续用药;如果血肌酐升幅在30%~50%之间,需减少药量继续观察,必要时停药;如果血肌酐升幅超过50%,需停药。用药期间如果发现血钾高于5.5mmol/L,也需停药。
利尿药也是常用降压药物,通过排钠、排水发挥降压作用,不过在排钠离子的同时也会排出钾离子,会造成血钾下降。利尿药可以与普利或沙坦联用,对血钾的影响互补减轻。但利尿药缩减血容量后,可能会造成血肌酐异常升高,所以在药物联用时需减量应用。
总结一下,普利与沙坦是常用降压药,长期应用时对肾脏有保护作用。但对肾功能不全者可能是柄“双刃剑”,在用药初期可能会出现急性肾损伤,所以要从小剂量谨慎使用,逐渐加量。
药物需在医生指导下使用,对用药有疑惑,请咨询医生或药师。我是药师华子,欢迎关注我,分享更多健康知识。