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新冠病毒感染危重症患者救治快捷指南(第一版)

科普健康教育工作委员会
原创
中心宗旨为“提高医务人员科普能力,提升人民群众健康素养”。
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一、引言:新冠病毒感染(新冠病毒肺炎,COVID-19),是一种传播迅速、对人类生存危害极大的烈性传染病。由于它(新冠病毒)的传播不分种族,不分老幼,不论男女,所以它有可能最终将感染全人类。根据过往三年的抗击疫情经验,已知在老年群体中,危重患者比例要远高于其它年龄段群体,但并不等于说其它年龄段群体就不存在危重患者。近期国家管控政策放开后,感染人数飙升。虽然按照专家意见,危重患者所占感染人数的百分比很低,但由于总体感染总数已接近中国总人口的一半,所以危重症患者的绝对数仍然不容低估。鉴于在已知危重患者中,死亡者多为老年人,且多伴随各类基础性疾病;且病毒主要损伤肺,以及肾、心、脑等重要脏器;而终末期直接致死的表现为肺功能严重损害(俗称“白肺”),所以救治的重点理应从处理肺的损伤入手。

中国麻醉学科在经历了70余年的发展后,已经发展成为一支拥有逾十万人的高素质专业队伍。在麻醉科的日常工作中,麻醉科医生每天都在施行麻醉、气管内插管、各类血管穿刺置管等操作,加以手术过程中要随时处理手术操作所带来的失血(甚至大失血)、神经反射和骨水泥填充、羊水栓塞等所导致的肺栓塞和心搏骤停,所以积累了丰富的抢救危重症患者的临床经验,特别是抢救与肺损伤有关的危重患者。而重症医学科正是在麻醉学科发展的过程中,在由麻醉学科所培育的中华医学会麻醉学分会重症学组的基础上建立的,所以麻醉科医师本身具备急危重症患者的抢救资质、熟练技能和丰富的临床经验。在国家卫生部批准成立重症医学科的文件中,更特别强调了重症医学科的组成人员,应有麻醉科的工作经验。而在麻醉学科发展的早期,即有天津大学总医院麻醉科主任王源昶教授于1953年开创用体外心脏按压术(当时称体外按摩术)成功抢救麻醉手术过程中心搏骤停患者3例的经验,开创了中国心肺复苏术的先河。1962年,南京军区总医院麻醉科主任李德馨教授,主攻心肺复苏后脑功能障碍的难题,重点研究脑复苏,通过全身低温加脑局部深低温、大剂量糖皮质激素保护脑细胞膜、大剂量脱水治疗顽固性脑水肿,以及早期高压氧等综合治疗手段,成功抢救了数十例各类原因导致的心搏骤停患者。所有这些,构成了麻醉科医师独特的职业能力,那就是:除了日常麻醉工作外,麻醉科医师有别于其它任何科室医生的临床能力,就是急危重症患者的抢救。

在2020年抗击新冠疫情的斗争中,正是由于采纳了麻醉科医师(笔者本人)提出的具体建议,主要由麻醉科医师组成的插管敢死队(后称插管突击队)完成了大量危重患者的抢救任务,才彻底扭转了早期ICU内大量危重患者死亡的被动局面。

以上这些关于麻醉科工作的简要介绍,都充分证明:中国麻醉科医师队伍,是一支训练有素、装备先进、理论扎实、操作熟练、经验丰富的抢救队伍,是一支能打恶仗、硬仗的队伍,更是一支能打胜仗的队伍。在面临重大疫情、众多危重患者亟待抢救的今天,我们理应用我们的实力、能力和抢救水平,为国家分忧解难、为患者救死扶伤。

二、关于新冠感染危重患者的病理生理机制

为了更有效地救治患者,有必要先对新冠感染患者的病理生理机制做一简要探讨。

1、新冠感染患者的早期临床表现

在2020年武汉疫情爆发早期,新闻媒体就报道了一条非常重要的患者表现,即患者早期主观症状并不明显,仅仅是轻微的倦怠感、疲惫、低热、咳嗽等,多数市民仍然处于正常生活状态,只是到了病情发展后,大量患者涌向医院,并绝大多数患者都做了CT检查后才发现,大量患者已出现肺“肺部磨砂玻璃样变(GGO)”,即肺间质内已充斥大量液体,形成所谓“白肺”。这一表现,在ICU内通常是重症感染者晚期的表现,但新冠感染者却在早期出现,理应引起足够的重视。可惜的是,由于缺乏经验和临床敏感性,我们的专家和主诊医师都未对此做出应有的反应。

2、新冠感染患者的早期死亡

仍然依据2020年的资料,由于缺乏对于该病的认识和临床经验,以及大量患者的集中涌现,一度发生医疗资源挤兑,导致相当一部分患者发生早期死亡。即使是在党中央做出封城、全国全军派出大量医务人员支援武汉市和湖北省的情况下,仍然由于缺乏救治经验,也无文献可资借鉴,使得ICU内的早期抢救,仍然未能取得满意效果。据有统计的死亡病例数,武汉和湖北总计死亡数约在5000多例,早期ICU内的抢救成功率仅占危重患者总数的20%左右。

3、新冠感染患者早期死亡者的尸检报告

依据有限且极为难得的几例尸检报告,最具特征的发现就是在肺间质内充满“啫喱样变”的物质。什么是“啫喱样变”呢?就是血浆蛋白的干涸(蛋白质变性凝固)过程中要干未干的表现。这一结果的重要性为临床提供了一条极为重要的诊断线索,即新冠感染患者的肺间质液不是单纯的水,而是血浆。说明在新冠感染早期,肺毛细血管的完整性已遭到破坏,大量血浆漏出到肺间质导致“白肺”的发生。

4、关于肺毛细血管网破坏的原因和发生机制

目前的文献,看不到有关毛细血管网破坏原因的探讨,也难以单纯用病毒攻击肺泡细胞和肺毛细血管网的内皮细胞来解释。笔者根据肺循环的结构和生理特征,试图从液体动力学的角度加以解释。肺循环相对于体循环而言,其最大的特征就是:它的流量与体循环一致,但压力相差甚远。动脉血压的正常值通常在110/70mmHg上下,而肺动脉压仅25/12mmHg,中心静脉压更只有4-8厘米水柱。在这样一个结构基础上,当肺组织接触到新冠病毒后,它的第一反应就是交感神经兴奋(注意不是免疫机制,人体对任何外界的强刺激,第一反应都是交感兴奋,如果刺激持续存在,才会引发所谓长反馈机制,导致免疫系统应答),强力收缩肺毛细血管,以阻碍病毒侵入体内。这是人体千百年来进化后的基本保护机制。由于新冠病毒的持续刺激,导致肺毛细血管网的持续收缩,肺循环压力急剧增高,最终导致肺毛细血管内皮连接断裂,使血浆大量漏出到肺间质,产生所谓“白肺”。此外,肺毛细血管水平的交感神经持续兴奋,可以理解为肺毛细血管水平的“交感风暴”;而交感神经兴奋,是通过释放囊泡内的儿茶酚铵来实现的,再经过囊泡对儿茶酚铵的再摄取,完成交感神经兴奋的维持。由于这一过程是需要耗能的,所以患者会感到倦怠、疲惫以及高热。如果不能及时阻断这一病理过程,则患者最终将死于严重缺氧和二氧化碳逐渐蓄积所导致的严重酸血症。这也就解释了为何在高流量氧治疗下,早期仍然发生患者大量死亡的原因。这一解释也为新冠感染患者必须注意补充营养提供了充分的理由。

三、新冠感染危重患者的麻醉科救治方案

01 基本原则

救治早期要全程麻醉,全程肌松,即通过麻醉手段,将患者的生命体征彻底控制于“理想麻醉状态”的水平。

1)为何要全程麻醉?全程麻醉,指的是在病情缓解前的抢救过程,要全程实施全身麻醉。其理由是:危重患者在临终前,如果始终处于清醒状态,就将长期处于恐惧、焦虑、抑郁、失眠等各种负面情绪的影响,且不谈这些因素对人体的潜在不良影响,单纯耗氧量就急剧增加,直接接加速患者的死亡。况且新冠感染者本身因严重肺损伤,气体交换功能本已下降,因此目前重症ICU的抢救效果不佳就很好理解了。而一旦患者处于麻醉状态下,则所有上述这一切负面影响都将被麻醉所阻断,机体代谢率降低到基础代谢水平,仅此一项,就可以明显改善患者的氧合,为患者的恢复创造有利条件。

2)为何要全程肌松?全程肌松,就是在全麻气管插管下抢救的全过程中,全程使用中效或长效非去极化肌肉松弛药维持肌松状态。其好处是:a、方便气管内插管的操作。b、有助于保护气管内插管操作的工作人员安全。由于肌松药阻断了患者因插管而呛咳的可能,因此也就避免了被感染的可能。c、彻底消除了患者自主呼吸与呼吸机的不同步,提高了机械通气的有效性。特别是这一通气模式,在极危重患者中,远较以往抢救所用的高流量吸氧、无创呼吸机更为有效。d、在肌松药作用下,全身肌肉彻底松弛,其耗氧量大为减少,也有助于患者病情的改善。

3)为何要将患者控制于“理想麻醉状态”?“理想麻醉状态”理论,是笔者于1999年提出的中国麻醉学科自己的理论。它的主要内容是将既往单纯强调血压心率的正常,转变为在血压心率正常的基础上,更加关注人体各脏器微循环灌注的调节。借助监测设备的发展,将所有临床所能监测到的生理指标,都控制在人体生理的正常范围之内。如此则患者在麻醉过程中就绝无死亡的可能,麻醉后也可为患者的术后恢复提供良好的机体内环境。而将新冠感染的重症和极重症患者都控制在正常生理状态下,则患者也就避免了早期的死亡。为患者体内自身抗体的产生奠定了基础。因为到目前为止,尚没有任何针对新冠病毒的特效药应用于临床,所以,只要能保证患者度过危重期,则当其体内抗体逐步产生后,患者即可逐渐康复。

02 基本工作流程

1)患者进入ICU后,首先建立生命体征监测,建立外周输液通路,面罩吸氧。抽取静脉血供测定各项基础参数,包括动静脉血气分析值。

2)麻醉诱导:通常采用快速诱导法,但给药顺序宜稍作改变:

a、罗库溴铵,取其起效迅速之长。

b、丙泊酚类,诱导后建议5分钟后再行气管插管操作,以保证肌松药起效完全,患者不会因气管插管而发生呛咳。

c、气管插管完成后再静脉给予芬太尼类药物。因芬太尼类药静脉给药在部分患者中可诱发剧烈咳嗽,故改为气管插管完成后再给药。

3)麻醉维持:

a、推荐使用静脉麻醉药维持。

b、推荐使用长效或中长效肌肉松弛药。

c、推荐使用长效阿片类镇痛药。

3)气管内插管操作:诱导开始后改为面罩人工呼吸给氧,肌松完全后开始插管操作。建议使用可视化喉镜,以保证插管一次成功。因导管预计留置时间较长,建议采用带钢丝加固的气管导管。导管号建议采用较通常教科书建议的号数小一号的导管,即男性7.0#~7.5#,女性6.5#~7.0#。连接呼吸机开始机械通气。

4)呼吸机的初始参数:呼吸频率RR:12次/分钟,吸呼比I:E:1:2,潮气量Vt:350ml/次,

呼气末正压PEEP:0~2 mmHg,吸入氧浓度iO2:0.5,如患者氧饱和度低于90%,i02可以从1.0开始短暂使用,待氧饱和度升到>90%即可逐步降低iO2。

5)建立有创血流动力学监测:a、经桡动脉穿刺置管,测定直接动脉压。通常选择左桡动脉,但左利手者应选择右手。穿刺前需做阿蓝氏实验,阴性者宜选择其它部位。b、中心静脉置管:麻醉科通常选择经右颈内静脉穿刺,取其操作简单、并发症发生率低、导管置入便利等优点。而其它科室和护理部通常选择右锁骨下静脉穿刺或经左肘正中静脉,取其患者较舒适之优点,但穿刺并发症发生率稍高。穿刺成功后建议置入2或3腔中心静脉导管,以便利各种治疗药物的输入。有条件者可置入带连续监测心输出量和静脉血氧饱和度探头的漂浮导管,可以提供更多血流动力学参数和静脉氧饱和度参数,有利于危重患者的病情判断。

6)患者病情稳定后,置入胃管和导尿管,供胃肠道营养和留置尿液。胃肠道营养液原则上应保证2500卡~3000卡/日。这对患者极为重要。尿量通常维持于80~100ml/时。

7)所有操作完成后,测定各项参数基础值作为基础对照值。

8)调控肺毛细血管阻力,疏通肺微循环:可以在肺动脉压的监测下,通过输注泵持续输入a、利多卡因。或b、丙泊酚类药。或c、酚妥拉明。或d、东莨菪碱。原则为降低肺动脉压,而不影响主动脉压。输注开始阶段,还需注意短时间内,随着肺血流增加,肺通气灌流比发生改变而导致血氧饱和度一过性降低,暂时停药即可改善。

9)液体治疗:根据患者体重、水负荷状态,确定每日补液量。总的原则宜稍为放宽。除非患者有慢性肾功能不全。对患有糖尿病者,糖水的使用,应在血糖监测下进行。

10)抗生素治疗:是否使用抗生素,需依患者是否合并细菌感染而定。通常单纯病毒感染,并无浓痰。但病毒感染者,抵抗力多下降,绝大多数患者都会合并多种细菌感染。可在开始时选择广谱抗生素,并在细菌培养结果基础上选择敏感抗生素治疗。抗生素的使用应足量,避免为顾忌各种副作用,而导致剂量不足,把治疗变成了培养细菌耐药性的过程。抗生素治疗有效的标志就是患者体温恢复正常、痰明显减少直至消失。患者精神状态明显改善。

11)其它特殊检查:a、动静脉血气分析,每日上下午各一次。C臂机床旁胸片,每日一次。

12)是否需要进行俯卧位通气?在病情危重、血流动力学参数不稳定、血氧饱和度明显低于正常时,不宜使用。

13)何时可以拔除气管导管改为自主呼吸?a、病情明显改善,iO2已降至0.3时,氧饱和度>94%,C臂机显示白肺面积明显减小的情况下,可以尝试先在气管插管的情况下,将麻醉药改为镇静药,停用肌肉松弛药,在自主呼吸的条件下,如患者自主呼吸频率<16次/分钟,氧饱和度>94%,则可以考虑拔除气管导管。拔管时应做好再次插管的准备,并备好喉罩、人工呼吸用皮球和麻醉诱导药和肌松药。

四、危重症患者的护理要点

1、吸痰:是危重症患者的护理重点,要求动作轻柔,避免反复将吸痰管进进出出式的操作,应将吸痰管缓缓送入气道深部,再开始抽吸痰液并边抽吸边将导管退出。每次抽出痰后都应送细胞培养和药敏试验。吸痰操作不宜开列固定时间的医嘱,而应听到有明显痰鸣音就及时进行吸痰操作。插管时间超过三天者,要特别注意通过吸痰观察是否有痰液形成干伽堵塞导管的可能。需及时提醒医生进行换导管的操作。

2、褥疮护理:按常规操作。但如果患者需要进行俯卧位呼吸时,可结合此操作一并进行,并利用俯卧位时,对患者的背侧进行充分的按摩。俯卧位时,需注意面部和其它有骨骼凸起处皮肤的保护。

3、清洁灌肠:是危重症患者治疗护理中重要的一环,有助于减少肠道内致病菌的转移。一般在入ICU 当日,各项处置基本完成后进行。以后可每2~3天进行一次。

4、晨晚间的基础护理:皮肤是人体的第一道屏障。每天通过基础护理,为患者洗脸和洗脚,并用热水毛巾为患者擦身,对于危重患者的康复具有极为重要的促进作用,不可忽视。特别是在洗脸和洗脚的过程中,辅以短暂的按摩,则更为有益。

本指南因时间紧迫,内容一定存在诸多不足或错漏之处,望各地麻醉同道在临床使用过程中,结合各自的临床经验,及时提出修改意见,以便随时更新,推出新版,更好地指导新冠重症患者的救治工作。在本指南撰写过程中,北京友谊医院麻醉科主任薛富善教授提供了重要的临床经验和良好建议,在此谨致以诚挚的谢意。本指南参考了国家卫健委版的救治指南,北京协和医院呼吸危重监护科的救治指南,以及北京协和医院黄宇光教授为主编的新冠患者围术期救治的指南,在此一并表示感谢。

于布为

2023年1月3日星期二草于沪上

专家简介
于布为教授
中国医药教育协会副会长

中华医学会理事、中国医师协会理事、中国医师协会麻醉学医师分会会长

上海交通大学医学院附属瑞金医院终身教授、主任医师

上海市医学会理事、医师协会常务理事、医师协会麻醉科医师分会会长

临床麻醉学总编辑

日本临床麻醉学会名誉会员

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科普61301d3f
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