原发性醛固酮增多症会导致顽固性高血压，但醛固酮分泌过剩的原因一直不明。日本研究人员参与的一项国际研究发现，一种黏附分子的基因突变是导致醛固酮分泌过剩的原因。新发现将为解开顽固性高血压的发病机制提供新视角。

醛固酮是人体肾上腺皮质细胞分泌的一种类固醇激素，对调节血压和钠平衡起重要作用，如分泌过多可导致高血压。原发性醛固酮增多症导致的高血压约占全部高血压患者的十分之一，约占顽固性高血压的五分之一。

日本近畿大学、富山大学和东北大学近日联合发布新闻公报说，研究人员发现分泌醛固酮的肾上腺腺瘤中一种发挥黏附分子作用的细胞黏附分子1（CADM1）出现了基因突变。计算机模拟结果显示，变异的CADM1会导致肾上腺皮质细胞间的间距扩大，继而造成细胞间“通信不畅”。

细胞实验也证实，存在变异型CADM1的情况下，细胞间的通信会出现问题，肾上腺皮质细胞中产生的醛固酮显著增加。

通过上述实验，研究人员认为，大量存在于肾上腺皮质细胞内的CADM1起到抑制醛固酮分泌过剩的作用，一旦其发生变异，就会导致原发性醛固酮增多症。相关论文近日在线发布在英国《自然·遗传学》杂志上。