为什么明明很累，可就是睡不着？-

尽管很多人都有失眠的困扰，却很少有人真正思考过“我们为什么要睡觉？”又或者“为什么我们不想睡觉？”等问题，但经常会产生“为什么我明明很累，但还是睡不着”这样的困惑，是因为对睡眠的了解还不够。

我们没睡好时，往往会责怪环境，比如噪音、光线、床垫、枕头软硬度，当然，这些因素对睡眠肯定有影响，但睡眠不好的本质原因，是大脑神经在“作祟”。

神经科学家Russell Foster通过研究发现，睡眠行为不是由大脑内部的单一结构产生的，而是由大脑内部不同部位的相互作用而产生和停止的。

那到底是什么影响了我们的睡眠呢？睡眠和觉醒之间又是什么关系？

01 累了，不等于困了

人们往往混淆了“困倦”和“疲劳”这两个词，把它们当做一回事，然而并不是。很多人说自己很困，但上床后却睡不着，因为他们的睡眠欲望很低，并非困倦，疲倦不堪不等于困倦。

疲劳度量表是评价个体疲劳程度的有效评估工具，请对下列各项关于疲劳的陈述做出程度判断，以此评估你的疲劳程度。

评分标准1～7分

强烈反对是1分——非常同意是7分

1 2 3 4 5 6 7

如果平均得分大于4，说明你需要补充能量，不一定需要睡眠，而是休息一会。

我们时常感到疲劳，但疲劳不一定是睡眠不足导致的，导致疲劳的元凶有很多，比如：

甲状腺功能减退

缺少维生素B12

缺铁

贫血症

抑郁症

糖尿病

心脏病

以上这些疾病都可能导致疲劳，人体不像手机，会显示剩余电量，所以，要判断自己是不是需要补充能量，需要细心地、仔细地观察自己，了解自己，如果你觉得提不起精神去跑步，提不起精神去工作，提不起精神去约会，除了考虑睡眠问题之外，还需考虑是否是其他原因引起的疲劳。

图源：pexels

02 大脑如何让我们产生困意

我们大脑的两大系统“内稳态系统”和“昼夜节律系统”相互作用让我们产生睡意，在这两大系统中起着重要作用的是两种化学物质“腺苷”和“褪黑素”，白天积聚足够多的腺苷，晚上就开始犯困，再加上眼睛感受不到光线，视交叉上核（SCN）不再受到抑制，促使松果体释放褪黑素，积累的腺苷和褪黑素就会给我们带来一个美妙的睡眠。

大脑会分泌一种叫腺苷的化学物质，它是内稳态系统里一种重要的物质。腺苷是一种可以引发睡意的物质，我们清醒的时间越长，大脑中积聚的腺苷就越多，我们就越觉得困倦。

昼夜节律系统中起着重要作用的是褪黑素，褪黑素在我们处于黑暗环境中时开始分泌，当眼睛感受不到光线时，一组本质上为视网膜感光神经节的细胞负责接收信号并发送至视交叉上核（SCN）。SCN相当于大脑的计时器，促使松果体释放褪黑素。

在白天，促进睡眠的强大内稳态压力不断受到SCN的抑制，因此，我们能克服困倦，完成其他事情，然而，随着就寝时间临近，SCN不再受到抑制，褪黑素大量释放，睡眠随之而来。

图源：pexels

03 大脑如何让我们保持清醒

我们总是认为睡眠的反面就是清醒，简而言之，人们认为困倦与清醒就像照明开关，非开即关，你醒着时，大脑就处于“开灯”状态，你睡觉时，大脑就处于“关灯”状态，然而，大脑控制困倦的过程与控制清醒的过程截然不同，而且，人在睡觉的时候也并非就是大脑处于“关闭”状态，100多年前的弗洛伊德时代起，研究就已经表明人们在睡眠甚至有时在手术麻醉的状况下仍保留部分意识，因为部分刺激仍传达到觉知。跟产生困意一样，我们的大脑也会分泌一些化学物质来促使我们保持清醒，让我们保持清醒的三种主要物质是组胺、多巴胺和增食欲素。

组胺在大脑中的作用非常复杂，组胺有三种受体在脑中分布模式各不相同，HR-1受体激活后具有兴奋性，可介导与觉醒相关的组胺的释放和抗组胺的镇静作用，HR-2受体是代谢性受体，主要调节神经元冲动的长期改变，HR-3受体主要位于组胺神经元细胞中，作用是抑制组胺的合成及释放。

多巴胺也是一种促清醒的化学物质，多巴胺以昼夜节律的方式释放，白天达到最高水平，夜晚降至最低水平，如此完美。

多巴胺除了促清醒之外，还有其他作用吗？多巴胺是传导快乐的神经递质，所以不论何时，我们做一些有趣的事，大脑都会释放少量多巴胺。

除此而外，多巴胺在人体内起着多种作用，功能之一即是调节肌肉活动，帕金森患者体内缺乏多巴胺，因此它在促进人体动作协调流畅方面的重要性就凸显出来了；许多帕金森患者还因为多巴胺匮乏，导致睡眠问题，这些患者很可能患有REM行为障碍，即在REM睡眠期的正常麻痹受损，结果表现为乱梦如麻；此外，帕金森患者通常也患有不宁腿综合症，他们夜晚肢体抽动频繁，白天又极度困倦，由此导致的睡眠欲望通常会引发不规律的随机睡眠。正是由于多巴胺对大脑保持清醒起着举足轻重的作用，所以患有轻微帕金森症的患者总是昏昏沉沉的原因。

第三种促清醒的化学物质是增食欲素。增食欲素和下丘脑分泌素在1988年由两个独立的研究所发现并命名，他们实际上是同一种化学物质，后来决定用增食欲素这一名称，是因为下丘脑分泌素的定义有分歧。

在小鼠中，脑室内注射纳摩尔浓度的下丘脑分泌素可以促进觉醒，减少REM睡眠，深睡眠无变化，影响神经内分泌平衡。下丘脑分泌素蛋白前体是由背外侧下丘脑分泌的肽类，由于侧脑室的影响比第四脑室更明显，一些表现局限于基础前脑，这些观点引出了目前被广泛接受的观点：增食欲素神经元负责清醒至睡眠的转换，如果没有这种物质，转化就不稳定，转换时相可能发生在不恰当的时间，就会发生睡眠异常，比如，增食欲素缺乏是引起发作性睡病的原因，因为缺乏足够的增食欲素，发作性睡病患者会出现极度困倦的状态。

图：pexels

我们的觉醒和睡眠在正常情况下，早晨清醒时，个体的警觉性达到基准水平，因为前一晚的睡眠使大脑中的腺苷水平降低，所以个体的困倦程度也较低，随着白天时间的流逝，人们在长时间处于清醒状态后，困倦程度逐渐开始升高，正是在腺苷、褪黑素、组胺、乙酰胆碱、多巴胺、增食欲素等这些化学物质的作用下，我们白天能保持清醒，晚上睡觉休息，维持着觉醒和睡眠的一个稳态的平衡，在睡眠科学的书上，是这样解释睡眠的，睡眠是一种高度保守的生命现象。

所以，如果我们白天进行了小睡，那么到了晚上没有积累足够多的腺苷，很可能就会导致失眠，如果睡前使用的电子产品的蓝光抑制大脑分泌褪黑素，也可能就导致我们不困。那么，另一种情况呢，白天明明没有睡觉，也进行了锻炼，感觉很累，应该在晚上感到困倦想要睡觉，但一旦上床，睡意就消失得无影无踪，就像是一个困于荒岛濒临饿死的人，竟然拒绝救援他的食物，说不过去。为什么？因为躺下睡觉时警觉性提升了，不是不困，而是警觉的程度大过了困倦的程度，大脑就清醒了，那至于为什么躺在床上时，警觉性会突然提升呢？或许应该去检查一下自己的睡眠习惯，比如，习惯躺在床上思考，一进卧室就担心睡不着，这些心理暗示会带来入睡压力，进而大脑开始分泌产生警觉的物质，于是，答案可想而知。