多地出现热射病死亡病例！不同于中暑别轻视

各地的高温天气

连日来“霸占”了热搜

高温也让“热射病”这一名词

再次在微博刷屏

今年很多地区出现了热射病的病例，已经有人因此死亡。要了解热射病，离不开“中暑”这个关键词，通俗地理解，热射病就是最危险、最严重的中暑，具有很高的病死率。

今天我们来研究一下：

哪些人是热射病的高危人群？

热射病为何会致死？

如何预防热射****病？

热射病

热射病指在持续闷热环境下，人体体温调节功能失调，汗液不能及时排出，热量积蓄在脏器及肌肉组织，引起皮肤干燥、肌肉温度升高等症状，继而影响全身各器官组织的功能，出现局部肌肉痉挛、高热、无汗、口干、昏迷、血压升高、呼吸困难甚至多器官衰竭等。

热射病是一种致命性急症，病死率高，如得不到及时妥善的救治，死亡率可高达50%。

它有3个突出特征：高热（体温超过40℃）；没有汗液排出；意识模糊、惊厥，甚至无反应。

热射病通常发生在夏季高温且高湿的闷热天气，户外长时间作业的环卫工人、建筑工人；长时间呆在封闭房间、汽车里的人；患有慢性病，特别是心脑血管疾病的人；以及年老体弱者、儿童和孕妇等，都是热射病的高危人群。

热射病的致死机理

随着全球气候的持续变暖，热射病引起的死亡人数在逐年增加。然而，高体温如何导致脏器损伤与机体死亡的机制过去不甚清楚。

今年5月，中南大学湘雅三医院吕奔教授团队在《科学》上在线发表研究论文，揭示了热射病的重要致死机理。

此前普遍认为热射病致死，是因为高体温直接“杀死”了细胞，进而导致患者死亡。而吕奔教授团队研究发现，高体温并没有直接“杀死”细胞，导致细胞的物理性损伤，而是激活了细胞的程序性死亡通路。

“我们采用高环境温度（39℃）与高湿度（60%）制备热射病小鼠模型时，发现高体温可诱导肝、肺及肠等器官组织中RIPK3和MLKL的磷酸化，以及caspase-8等凋亡相关蛋白的剪切；敲除RIPK3基因能防止高体温诱发的炎症反应、DIC、多脏器损伤与死亡。”吕奔说。

换言之，热射病致死，是关键基因在“作祟”。

该团队随后采用RIPK3激酶失活小鼠、MLKL敲除小鼠及MLKL-Caspase-8双基因敲除小鼠，证实了高体温诱导的致死效应主要依赖RIPK3激酶与其磷酸化底物MLKL介导的程序性细胞坏死，小部分依赖caspase-8介导的程序性细胞死亡。这一致死机理的发现，将为热射病的治疗提供全新思路。

重在预防

热射病并不是一蹴而就的，有一个由轻及重的连续过程，包括先兆中暑、轻症中暑和重症中暑，统称为热致疾病。而热射病是最为严重的重症中暑，只要在中暑前期及时处置和治疗，可最大程度地避免热射病的发生。

四川大学华西医院急诊科主治医师蒋臻提示：在高温高湿的环境下，出现了头痛、头晕、多汗、乏力、注意力不集中等情况是先兆中暑的表现，这时候要迅速转移到阴凉的地方，避免阳光直射，并且要及时地补充水分和盐分，可以有效缓解。

先兆中暑如果没有及时发现和处理，就会进展到轻症中暑，在先兆中暑的基础上出现体温明显增高，往往＞38℃，伴面色潮红和大量出汗，严重者出现脸色发白、冒冷汗、站立不稳等虚脱表现。此时，轻度中暑若得到及时治疗和处理，仍能很快缓解病情。

如果未引起重视，发展到重度中暑，病情就会急转直下并预后不良。会出现严重的器官功能的损伤，首当其冲的就是中枢神经系统，典型症状是意识障碍甚至昏迷，也可能出现抽搐，CT检查可见脑水肿。其次会出现凝血障碍、横纹肌溶解，肾功能损害甚至是急性肾衰竭。此外，肝脏、呼吸、循环、胃肠道均会出现损伤。

因此，蒋臻提醒，一定要提高对先兆中暑症状的警惕性，及时识别、避免病情加重和进展。