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骨质疏松症------一种“静悄悄的流行病”正在危害您的健康

徐斌医师
原创
从事骨科临床工作二十余年,擅长各类脊柱外科疾病诊治。
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什么是骨质疏松症?

骨质疏松症(osteoporosis, OP)是最常见的骨骼疾病, 是一种以骨量低,骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。2001年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health, NIH)将其定义为以骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病,提示骨量降低是骨质疏松性骨折的主要危险因素,但还存在其他危险因素。骨质疏松症可发生于任何年龄,但多见于绝经后女性和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松症(包括青少年型)。绝经后骨质疏松症一般发生在女性绝经后5~10年内;老年骨质疏松症一般指70岁以后发生的骨质疏松;特发性骨质疏松症主要发生在青少年,病因尚未明。继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和/或药物及其他明确病因导致的骨质疏松。

骨质疏松是怎么引起的?

1.内分泌因素 女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松,男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的,骨质疏松症在绝经后妇女特别多见,卵巢早衰则使骨质疏松提前出现,提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素,绝经后5年内会有一突然显著的骨量丢失加速阶段,每年骨量丢失2%~5%是常见的,约20%~30%的绝经早期妇女骨量丢失>3%/年,称为快速骨量丢失者,而70%~80%妇女骨量丢失<3%/年,称为正常骨量丢失者,瘦型妇女较胖型妇女容易出现骨质疏松症并易骨折,这是后者脂肪组织中雄激素转换为雌激素的结果,与年龄相仿的正常妇女相比,骨质疏松症患者血雌激素水平未见有明显差异,说明雌激素减少并非是引起骨质疏松的惟一因素。

2.遗传因素 骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见,其次为亚洲人,而黑人少见。 3.营养因素 钙的缺乏导致PTH分泌和骨吸收增加,低钙饮食者易发生骨质疏松,维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损,可出现骨质软化症,长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足,导致新骨生成落后,如同时有钙缺乏,骨质疏松则加快出现,维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的,能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶,如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。

4.废用因素 肌肉对骨组织产生机械力的影响,肌肉发达骨骼强壮,则骨密度值高,由于老年人活动减少,使肌肉强度减弱,机械刺激少,骨量减少,同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年人较易摔跤,伴有骨量减少时则易发生骨折,老年人患有脑卒中等疾病后长期卧床不活动,因废用因素导致骨量丢失,容易出现骨质疏松。

5.影响骨代谢的药物:包括糖皮质激素、抗癫痫药物、芳香化酶抑制剂、促性腺激素释放激素类似物、抗病毒药物、噻唑烷二酮类药物、质子泵抑制剂和过量甲状腺激素等。

6.影响骨代谢的疾病:包括性腺功能减退症等多种内分泌系统疾病、风湿免疫性疾病、胃肠道疾病、血液系统疾病、神经肌肉疾病、慢性肾脏及心肺疾病等。

7.其他因素不健康生活方式:包括体力活动少、吸烟、过量饮酒、过多饮用含咖啡因的饮料、营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、钙和/或维生素D缺乏、高钠饮食、体质量过低等。

骨质疏松临床有何症状?

(一)疼痛

骨质疏松症患者,可出现腰背疼痛或全身骨痛。疼痛通常在翻身时、起坐时及长时间行走后出现,夜间或负重活动时疼痛加重,并可能伴有肌肉痉挛,甚至活动受限。

(二)脊柱变形

严重骨质疏松症患者,因椎体压缩性骨折,可出现身高变矮或驼背等脊柱畸形。多发性胸椎压缩性骨折可导致胸廓畸形,甚至影响心肺功能;严重的腰椎压缩性骨折可能会导致腹部脏器功能异常,引起便秘、腹痛、腹胀、食欲减低等不适。

(三)骨折

骨质疏松性骨折属于脆性骨折,通常指在日常生活中受到轻微外力时发生的骨折。骨折发生的常见部位为椎体(胸、腰椎),髋部(股骨近端),前臂远端和肱骨近端;其他部位如肋骨、跖骨、腓骨、骨盆等部位亦可发生骨折。骨质疏松性骨折发生后,再骨折的风险显著增加。

(四)对心理状态及生活质量的影响

骨质疏松症及其相关骨折对患者心理状态的危害常被忽略,主要的心理异常包括恐惧、焦虑、抑郁、自信心丧失等。老年患者自主生活能力下降,以及骨折后缺少与外界接触和交流,均会给患者造成巨大的心理负担。应重视和关注骨质疏松症患者的心理异常,并给予必要的治疗。

如何诊断为骨质疏松症?

骨质疏松症的诊断主要基于DXA骨密度测量结果和/或脆性骨折。

1. 基于骨密度测定的诊断

DXA测量的骨密度是目前通用的骨质疏松症诊断指标。对于绝经后女性、50岁及以上男性,建议参照WHO推荐的诊断标准,基于DXA测量结果:骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值1个标准差及以内属正常;降低1~2.5个标准差为骨量低下(或低骨量);降低等于和超过2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准,同时伴有一处或多处脆性骨折为严重骨质疏松。骨密度通常用T-值(T-Score)表示,T-值= (实测值-同种族同性别正常青年人峰值骨密度)/同种族同性别正常青年人峰值骨密度的标准差。基于DXA测量的中轴骨(腰椎1-4、股骨颈或全髋)骨密度或桡骨远端1/3骨密度对骨质疏松症的诊断标准是T-值≤-2.5。

对于儿童、绝经前女性和50岁以下男性,其骨密度水平的判断建议用同种族的Z值表示,Z-值=(骨密度测定值-同种族同性别同龄人骨密度均值)/同种族同性别同龄人骨密度标准差。将Z-值≤-2.0视为“低于同年龄段预期范围”或低骨量。

2. 基于脆性骨折的诊断

脆性骨折是指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折。如髋部或椎体发生脆性骨折,不依赖于骨密度测定,临床上即可诊断骨质疏松症。而在肱骨近端、骨盆或前臂远端发生的脆性骨折,即使骨密度测定显示低骨量(-2.5<T-值<-1.0),也可诊断骨质疏松症。

骨质疏松症危害?

骨质疏松性骨折的危害巨大,是老年患者致残和致死的主要原因之一。发生髋部骨折后1年之内,20%患者会死于各种并发症,约50%患者致残,生活质量明显下降。而且,骨质疏松症及骨折的医疗和护理,需要投入大量的人力、物力和财力,造成沉重的家庭和社会负担。据2015年预测,我国2015、2035和2050年用于主要骨质疏松性骨折(腕部、椎体和髋部)的医疗费用将分别高达720亿元、1320亿元和1630亿元。

如何预防和治疗骨质疏松症?

1. 调整生活方式

(1) 加强营养,均衡膳食:建议摄入富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食,推荐每日蛋白质摄入量为0.8~1.0 g/kg体质量,并每天摄入牛奶300 ml或相当量的奶制品。

(2) 充足日照:建议上午11:00到下午3:00间,尽可能多地暴露皮肤于阳光下晒15~30 min,每周两次,以促进体内维生素D的合成。

(3) 规律运动:建议进行有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。运动可改善机体敏捷性、力量、姿势及平衡等,减少跌倒风险。运动还有助于增加骨密度。适合于骨质疏松症患者的运动包括负重运动及抗阻运动,推荐规律的负重及肌肉力量练习,以减少跌倒和骨折风险。肌肉力量练习包括重量训练,其他抗阻运动及行走、慢跑、太极拳、瑜伽、舞蹈和兵乓球等。运动应循序渐进、持之以恒。

(4) 戒烟。

(5) 限酒。

(6) 避免过量饮用咖啡。

(7) 避免过量饮用碳酸饮料。

(8) 尽量避免或少用影响骨代谢的药物。

2. 骨健康基本补充剂

(1) 钙剂:指南推荐:成人每日钙推荐摄入量为800 mg(元素钙),50岁及以上人群每日钙推荐摄入量为1 000~1 200 mg。尽可能通过饮食摄入充足的钙,饮食中钙摄入不足时,可给予钙剂补充。钙剂选择需考虑其钙元素含量、安全性和有效性。不同种类钙剂中的元素钙含量不同,其中碳酸钙含钙量高,吸收率高,易溶于胃酸,常见不良反应为上腹不适和便秘等。枸橼酸钙含钙量较低,但水溶性较好,胃肠道不良反应小,且枸橼酸有可能减少肾结石的发生,适用于胃酸缺乏和有肾结石风险的患者。高钙血症和高钙尿症时应避免使用钙剂。补充钙剂需适量,超大剂量补充钙剂可能增加肾结石和心血管疾病的风险。在骨质疏松症的防治中,钙剂应与其他药物联合使用,目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。

(2) 维生素D:充足的维生素D可增加肠钙吸收、促进骨骼矿化、保持肌力、改善平衡能力和降低跌倒风险。维生素D不足可导致继发性甲状旁腺功能亢进,增加骨吸收,从而引起或加重骨质疏松症。同时补充钙剂和维生素D可降低骨质疏松性骨折风险。

(二)抗骨质疏松症药物1. 双膦酸盐类、2. 降钙素类、3. 绝经激素治疗、4. 选择性雌激素受体调节剂类等等,需在专业医师指导使用。

新疆军区总医院骨科徐斌

(本文参考、引用:原发性骨质疏松症诊疗指南2017版有关内容)(图片来自网络,感谢原作者,如有侵权请联系作者删除)。

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