已经肝硬化了，多学科诊疗竟能重获新生？

这是 达医晓护 的第 4785 篇文章

这天，方主任正在出门诊，进来一名患者，46岁的陈先生，他一进门就嚷嚷道：医生，我肝硬了，我要换肝。

方主任仔细询问病史，才了解到原委：

46岁的陈先生患有乙肝已经有30多年，但是从未认真治疗过，还经常因为工作需要喝酒应酬。

在乙肝叠加酒精的双重“威力”下，陈先生的肝脏被确诊为肝硬化失代偿期。

这下，陈先生慌了：自己的父亲之前也患有乙肝肝硬化，几年前已经因为肝癌去世了。

拿到检查结果后，陈先生紧张又悲痛，感觉已经被“判了死刑”。

他夜不能寐，在网上搜索了大量的资料，在得知肝硬化不能治愈后，他悲观地来到方医生的诊室，所以就出现了文中开头的那一幕。

陈先生来的时候已经出现了大量腹水，挺着个大肚子，像十月怀胎一样，体重增加了不少。

方医生安慰陈先生，肝硬化失代偿期并不代表除了换肝以外就没有别的治疗手段。

陈先生住进了深圳市第三人民医院肝炎肝硬化科。经过检查，医生发现，陈先生除了大量腹水外，还有其它肝硬化门静脉高压的一系列症状——脾脏肿大、食管胃底静脉重度曲张，还曾经发生过黑便，疑似消化道出血过。进一步检查发现，他的门静脉压力梯度结果为20.4mmHg（正常值为3-5mmHg），属于重度门静脉高压。

但是，除了肝移植外，针对肝硬化门静脉高压还有很多的治疗手段，医生安慰陈先生不要“肝”着急！

肝硬化门静脉高压有多种治疗手段，包括药物治疗、内镜下治疗、放射介入下治疗、外科脾脏切除手术和换肝手术等，涉及到多个学科的参与。

在这里，方医生先科普一下什么是肝硬化？

所谓肝硬化就是各种病因，如乙肝病毒、酒精、脂肪、药物等因素导致肝脏长期存在“炎症”，炎症的存在使肝细胞发生变性、坏死，刺激了肝脏内纤维组织过度增生。这些纤维组织就是肝脏里的“瘢痕”，就好比我们皮肤受伤发炎后会长疤一样，瘢痕增生多到一定程度，肝脏就变得又硬又小，这就是肝硬化。

那么，什么是代偿期肝硬化和失代偿期肝硬化？

肝脏的代偿能力很强，只要有30%的肝细胞工作，就可以维持人的正常生活。

代偿期肝硬化即肝脏的基本功能尚可以由肝细胞中的“残兵败将”完成，维持白蛋白的正常供应，产生凝血因子，保证肝脏的代谢功能，因此还没有发生腹水、出血、肝性脑病等严重并发症。医学上把这种早期肝硬化称为“代偿期肝硬化”。

如果病因不解除，肝细胞病变持续发展，肝细胞几乎被纤维组织代替，甚至“全军覆灭”，临床上就会出现腹水、出血、肝性脑病或肝衰竭。这就是“失代偿期肝硬化”了。

那么，门静脉高压是如何形成的？

肝脏是人体唯一受动脉、静脉双重供血的脏器，肝动脉和门静脉犹如两条上游河流，源源不断地向肝脏内泵入新鲜血液。而肝硬化患者由于肝组织已经变成了弥漫的瘢痕样组织，门静脉血不能顺利通过肝脏回流入下腔静脉，引起了门静脉压力增高，就像下水道堵塞了，压力大，水下不去，水管就会扩张。这些无法进入肝脏的门静脉血会导致腹壁和食管静脉扩张、尤其是食管和胃连接处的静脉扩张，一旦破裂就会引起严重的急性上消化道出血危及生命。

我国肝病患者超过4亿例，其中约700万例患有肝硬化，大约50%的肝硬化患者最终发展为门静脉高压症，如果不经治疗，死亡率极高。

深圳市三医院肝炎肝病医学部肝硬化科已经牵头开展了一年多的肝硬化MDT（多学科诊疗），该团队由肝病内科、消化内镜室、放射介入科、肝胆外科和肝脏移植科等相关科室组成，可以根据患者基础状态、主要脏器功能、合并症、心理预期、家庭经济条件等及医院现有的设备条件、人员技术水平，为患者“量身定制”更适合的治疗方案，同时进行专业化、全程化的动态管理，有效延缓疾病进展、减少并发症、降低病死率、提高患者生活质量。

在多学科协作下，MDT团队为陈先生“量身定制”了对因治疗及对症治疗的解决方案。

在经历了抗病毒药物、降低门静脉高压的药物及内镜下等多种方法治疗后，黄先生的门静脉压力梯度检测结果在半年后降至14mmHg；腹水完全吸收，加上生活习惯改善，治疗后体重下降了14千克，肚子就像卸货了一样。

方医生体系广大肝硬化患者朋友，肝硬化失代偿期可以通过治疗使肝脏纤维化程度减轻，达到再代偿的效果，但需要患者遵医嘱长期坚持治疗。

作者：深圳市第三人民医院肝炎肝硬化科

赖长祥 主治医师

指导老师 王方