心肌酶

标本采集

1．清晨空腹时采血2～3ml，注入干燥试管。

2．避免脂血和溶血，不可使用已被污染的标本。

临床意义

1.肌酸激酶（CK）及其同工酶

（1）心肌梗死时血清CK水平明显升高，于心肌梗死发病后2～4小时即开始升高，24～36小时达到高峰，3～5天即可恢复正常。心肌梗死患者CK增高以肌酸激酶同工酶（CK-MB）为主，CK-MB对急性心肌梗塞（AMI）早期诊断的灵敏度明显高于总CK，其阳性检出率可达100%，且具有较高特异性。CK-MB一般在AMI发病后3～6小时增高，16～20小时达高峰，3～4天恢复正常，且增高程度与梗死面积大小基本一致。另外，溶栓蛋白CK-MB高峰时间前移，提示溶栓成功、血管开通。

（2）其他心肌损伤，如心绞痛、心包炎、心脏手术、射频消融和安装心脏起搏器等CK-MB也可增高。

（3）进行性肌营养不良、多发性肌炎、骨骼肌损伤和全身性惊厥时CK增高，主要以肌型肌酸激酶同工酶（CK-MM）为主。

（4）脑血管意外、脑部手术、严重平滑肌损伤如肠梗阻，可见脑型肌酸激酶同工酶（CK-BB）增高。

（5）甲状腺可抑制CK的活性，甲状腺功能减退的患者CK可升高，甲状腺功能亢进血清CK可降低。

（6）剧烈运动后血清CK升高。

2.乳酸脱氢酶

（1）LD增高主要见于急性心肌梗死、病毒性肝炎、肝硬化、肺梗死、骨骼肌病、白血病，尤其是急性淋巴细胞型白血病及恶性贫血等。在诊断急性心肌梗死时，LD于发病后12～24小时达高峰，并能持续升高达10天。

（2）恶性肿瘤发展到严重阶段LD可升高，肿瘤所致的胸水、腹水中LD可升高。

（3）慢性肾小球性肾炎、系统性红斑狼疮、膀胱及肾恶性肿瘤时患者尿中LD升高达正常人的3～6倍。

（4）蛛网膜下腔出血、脑血管血栓形成并出血者，脑脊液中LD升高。

（5）LD下降无意义。

3.a-羟丁酸脱氢酶（a-HBD）

（1）心肌梗死患者血清a-HBD增高，发病后12～18小时开始升高，2～3天达峰值。为正常值的2～3倍，持续7～20天后恢复正常。

（2）a-HBD、LDH、AST、CK及CK-MB一起构成了心肌酶谱，对诊断心肌梗死有重要意义。

（3）活动性风湿性心肌炎、急性病毒性心肌炎、溶血性贫血等，因LD1增高，故a-HBD亦增高。

（4）肝脏疾病患者a-HBD不升高，肝病时则a-HBD/LDH<0.6，故当LDH升高而难于确定为心肌梗死或肝病时，测定理a-HBD有助于鉴别。

4.天门冬氨酸氨基转移酶（AST）

AST的测定可反映肝细胞损伤程度，AST升高常见于以下疾病：

（1）急性心肌梗死(AMI)：在发病后6～8小时AST开始上升，18～24小时后达高峰，但心绞痛时，AST正常。

（2）肝脏疾病：传染性肝炎、中毒性肝炎、肝癌、肝硬化活动期、肝脓肿、脂肪肝、梗阻性黄疸、肝内胆汁淤积或淤滞、胆管炎、胆囊炎等。

（3）其他疾病：进行性肌肉营养不良、皮肌炎、肺栓塞、肾炎、胸膜炎、急性胰腺炎、肌肉挫伤、坏疽、溶血性疾病。

参考值

1. CK参考值

连续监测法：男性38～174 U/L （37℃），女性26～140U/L （37℃）；肌酸比色法：8～60 U/L。

2.肌酸激酶同工酶参考值

（1）琼脂糖电泳法

CK-BB为0，CK-MB为0～3%，CK-MM为97%～100%，CK-MB的阳性决定水平>5%。

（2）琼脂糖胶等电聚焦电泳法

CK-MM1为（57.7±4.7）%，CK-MM2（26.5±5.3）%，CK-MM3为（15.8±2.5）%。

（3）免疫抑制法

CK-MB<25U/L，总CK比值<6%。

（4）酶免疫荧光法

CK-MB为0.8～5.0μg/L，心肌损伤的决定水平>9μg/L。

3.乳酸脱氢酶

连续监测法：血清200～380U/L；尿：42～98U/L。比色法：脑脊液7～30U/L。

4.a-羟丁酸脱氢酶（a-HBD）

比色法：61～155U/L(37℃)；连续监测法：72～182U/L(37℃)。

5.天门冬氨酸氨基转移酶（AST）

速率法：成人8～40U/L。

注意事项

测定标本应是血清而非血浆，避免溶血，避免受热或光照使酶失活，还要防止pH值受到影响。

临床诊断应用

在诊断疾病时，应该测定哪些心肌酶在临床是一个重要的问题。临床当然希望测定高度敏感高度特异的指标，高(或低)就能确诊，否则就可排除，但这类理想化的指标是很难存在的，因此我们选择诊断用指标时就得依照如下原则:

1、有较高的组织/血清酶活力比，这样轻微的组织损伤也能得到明显的指标变化。

2、组织损害时能较快的释放，以便早期诊断。

3、生物半寿期较长，否则难以捕获。

4、测定方法简单易行，试剂稳定廉价。

病理基础

心脏是人体最活跃的脏器之一，为完成各种生理活动心脏内存在大量的细胞酶，AMI发生后，因为心肌缺血坏死或细胞膜通透性增加，使得心肌内的细胞酶释放入血，根据心肌所损情况不同，血清酶升高的幅度也不同，因此可以用血清酶的变化来反应AMI的发生以及病灶的大小。同时由于各种酶的生理特性不同，例如:在细胞内定位不同，分子量大小不同，生物半寿期不同等等，造成了各种酶入血的时间，入血的快慢以及在血清内的持续时间不同，为临床用作病程和愈后的判断提供了依据。