概述
是脑垂体的一部分,包括正中隆起、漏斗柄和后叶三个部分,主要由神经胶质细胞和无髓神经纤维组成,并含丰富的窦状毛细血管。赫令小体和垂体细胞是其特征性结构。丘脑下部视上核和室旁核的神经分泌细胞所分泌的抗利尿激素和催产素,通过这些神经细胞的轴突运 至神经垂体,并在此释放入血窦。
神经垂体激素
升压素(vasopressin, VP或antidiuretic hormone,ADH)与催产素(oxytocin,OXT)在下丘脑的视上核与室旁核均可产生,但前者主要在视上核产生,而后者主要在室旁核产生。它们的化学结构都是九肽,催产素与升压素只是第3位与第8位的氨基酸残基有所不同(图11-7)。人升压素的第8位氨基酸为精氨酸,故称为精氨酸升压素(arginine vasopressin,AVP)。这两种激素已能人工合成。
右上图: 催产素与升压素的化学结构
机理
实验证明,升压素与催产素是在视上核和室旁核神经元的核蛋白体上先形成激素有前身物质(激素原),再裂解成神经垂体激素的,并与同时合成的神经垂体激素运载蛋白(neurophysin)形成复合物,包装于囊泡中,呈小颗粒状。在轴突内,囊泡以每天2-3mm的速度运送至神经垂体。在适宜刺激的作用下,视上核或室旁核发生兴奋,神经冲动将沿着下丘脑-垂体束传导至神经垂体中的神经末梢,使其发生去极化,导致Ca2+内流进入末梢内,促进末梢的分泌囊泡经出泡作用而将神经垂体激素与其运载蛋白一并释放进入血液。
分泌位置
神经垂体激素运载蛋白有两种:一种与催产素结合释放入血液的,称为运载蛋白I,由92个氨基酸组成;另一种与升压素结合的称为运载蛋白Ⅱ,由97个氨基酸组成,烟碱可使血浆中运载蛋白Ⅱ和升压素浓度同时升高,而雌激素可使血浆中运载蛋白I含量增加,而催产素浓度并不随之增加。
有资料表明,神经垂体激素不仅存在于下丘脑-垂体束系统内,而且在下丘脑正中隆起与第三脑室附近的神经元轴突中也有神经垂体激素。在大鼠和猴的垂体门脉血液中,检测出大量的升压素,其浓度远远大于外周血液中的浓度,而且注射大量的升压素能引起腺垂体ACTH分泌增加,提示神经垂体激素可能影响垂体的分泌活动。
升压素
血浆中升压素浓度为1.0-1.5ng/L,它在血浆中的半衰期仅为6-10mim。升压素的生理浓度很低,几乎没有收缩血管而致血压升高的作用,对正常血压调节没有重要性,但在失血情况下由于升压素释放较多,对维持血压有一定的作用。但是,升压素的抗利尿作用却十分明显,因此称为抗利尿激素较为适宜。
催产素
催产素具有促进乳汁排出一刺激子宫收缩的作用。
1.对乳腺的作用哺乳期乳腺不断分泌乳汁,贮存于腺泡中,当腺泡周围具有收缩性的肌上皮细胞时,腺泡压力增高,使乳汁从腺泡经输乳管由乳头射出。射乳是一典型的神经内分泌反射。乳头含有丰富的感觉神经末梢,吸吮乳头的感觉信息经传入神经传至下丘脑,使分泌催产素的神经元发生兴奋,神经冲动经下丘脑-垂体束传送到神经垂体,使贮存的催产素释放入血,并作用于乳腺中的肌上皮细胞使之产生收缩,引起乳汁排出,在射乳反射过程,血中抗利尿激素浓度毫无变化。在射乳反射的基础上,很容易建立条件反射,如母亲见到婴儿或听到其哭声均可引起条件反向性射乳。催产素除引起乳汁排出外,还有维持哺乳期乳腺不致萎缩的作用。
在射乳反射中,催乳素与催产素的分泌一同增加,而GnRH的释放减少。催乳素分泌增多促使GnRH分泌,对下一次射乳有利。GnRH释放减少引起腺垂体促性腺激素分泌减低,可导致哺乳期月经暂停。GnRH释放减少可能由于吸吮乳头刺激引起下丘脑多巴胺神经元兴奋,释放多巴胺,多巴胺可抑制GnRH的释放;也可能与下丘脑的β-内啡肽有关。它既可促进催乳素分泌,又可抑制GnRH的释放。
2.以子宫的作用催产素促进子宫肌收缩,但此种信息处理民子宫的功能状态有关。催产素对非孕子宫的作用较弱,而对妊娠子宫的作用较强,雌激素能增加子宫对催产素的敏感性,而孕激素则相反,催产素可使细胞外Ca2+进入子宫平滑肌细胞内,提高肌细胞内的Ca2+浓度,可能通过钙调蛋白的作用,并在蛋白激酶的参与下,诱发肌细胞收缩。研究表现,催产素虽然刺激子宫收缩,但它并不是发动分娩子宫进一步收缩。
由于催产素与抗利尿激素的化学结构相似,它们的生理作用有一定程度的交叉,例如,催产素对犬的抗利尿作用相当于抗利尿激素的1/200,而抗利尿激素对大鼠离体子宫的收缩作用为催产素的1/500左右。
神经垂体位于脑垂体后部,它主要由下丘脑束的无髓神经纤维由神经胶质分化而成的神经垂体细胞所组成。这些神经纤维由下丘脑的视上核与室旁核发出,经过漏斗进入神经垂体(见图13-5)。神经垂体没有腺细胞,但含有丰富的毛细血管,来自下丘脑的神经纤维末梢终止在毛细血管壁上。
经研究证明由神经垂体释放的催产素和升压素是在下丘脑合成的,下丘脑的视上核与室旁核均能产生催产素与升压素,但视上核以合成升压素为主,而室旁核以催产素为主。这两种激素都是在下丘脑先合成激素原,并与同时合成的神经垂体激素的运载蛋白形成复合物。这种激素运载蛋白复合物被包在小颗粒状的囊泡里,沿下丘脑-垂体束的无髓神经纤维的轴浆移动到神经末梢,贮存在神经垂体。在受到适宜刺激时由神经垂体释放出来透过毛细血管进入血液中。因此可以把下丘脑的视上核、室旁核和神经垂体一起看作是一个完整的分泌单位。
垂体颗粒细胞瘤
【腺体概述】垂体颗粒细胞瘤又称垂体迷芽瘤、颗粒细胞垂体细胞瘤、颗粒细胞神经鞘瘤。WHO中枢神经系统肿瘤分类中,将其命名为颗粒细胞瘤。主要发生于垂体后叶即神经垂体。一般认为来源于垂体细胞。其组织发生学尚不完全了解。垂体颗粒细胞瘤与发生于舌、胃肠道和皮肤的颗粒细胞瘤是一样的。一般认为本病是一种垂体大腺瘤生长缓慢的良性肿瘤,但有报道显示病例有侵袭性。本病预后不佳。
【腺体病理】 垂体颗粒细胞瘤的肿瘤质硬,棕色至灰白色,富含血管,但大多数肿瘤肉眼检查时不能确认。组织学显示,颗粒细胞瘤是由大的、多角形细胞构成,细胞弥漫排列或形成小叶状。胞浆嗜酸,胞浆颗粒PAS染色阳性和淀粉酶抵抗。见不到核分裂像。免疫组化显示,CD68(巨噬细胞溶菌酶标志物)呈阳性反应;NSE(神经元特异性烯醇化酶)阳性反应。但垂体颗粒细胞瘤对S100蛋白呈阴性反应 (与周围神经来源的颗粒细胞瘤不同)。
【腺体影像】
CT表现平扫呈等密度,增强病灶呈明显强化。可有钙化。
MRI表现与炎症病灶信号相仿,呈长T1信号,长T2信号,后叶高信号消失。病变明显强化。
【腺体链接】 垂体颗粒细胞瘤的发病年龄在40~50岁,女性与男性的比例是2:1。发生率<0.5%。大多数为小的无症状肿块,有症状的病例是罕见的。临床症状与肿瘤大小及相邻组织受压程度有关,包括视力障碍、头痛、垂体功能低下和由于垂体柄效应出现轻微高泌乳素血症。