破伤风真的这么可怕么？

破伤风真的这么可怕么？

近日新浪微博上的一则新闻让人看的心惊胆战，不禁会让大家产生疑问，破伤风真的这么可怕么？到底什么是破伤风？那么今天就让我们一起走进微生物的世界，聊聊让人不明觉厉的破伤风到底是什么？

图片截取自新浪微博

破伤风到底是什么？

破伤风梭菌，它菌体细长，有周鞭毛、能运动。有芽胞呈圆形，直径大于菌体，位于菌体顶端，使细菌呈鼓槌状，是这个细菌的典型特征。严格厌氧，对营养要求不高。在血平板上，37℃培养48小时，形成的菌落较大、扁平、边缘不整齐，似羽毛状，易在培养基表面迁徙扩散，有β溶血环，也是在做实验的过程中可以很好的辨别出来。在干燥的土壤和尘埃中可存活数年。

感染破伤风的致病条件是什么？

就是伤口局部需要形成一个厌氧环境，这个环境的造就就包括了：伤口窄而深（如刺伤），同时伴有泥土或者异物的污染；大面积的创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血；或者同时伴有兼性混合感染。可见事件中的伤口就符合了窄而深这个情况。

破伤风梭菌感染了之后是怎么导致疾病的呢？

破伤风梭菌仅在伤口局部繁殖，其致病作用主要依赖于该菌所产生的外毒素。破伤风梭菌能产生两种外毒素，并在细菌裂解时释放。一种是对氧敏感的破伤风溶血毒素（tetanolysin），其功能和抗原性与链球菌溶血素0相似，尚不清楚在致破伤风中的作用。另一种为质粒编码的破伤风痉挛毒素（tetanospasmin），是目前已知的引起破伤风的主要致病物质，该毒素入血经血液循环达到神经肌肉接点处而致病。

破伤风痉挛毒素属神经毒素，毒性极强，仅次于肉毒毒素。细菌最初合成的痉挛毒素为分子量约150kD的单链蛋白，释放出菌体时，即被细菌或组织中的蛋白酶裂解为一条分子量约50kD的轻链（A链）和一条100kD的重链（B链）；轻链和重链由二硫键连接。轻链为毒性部分，重链具有结合神经细胞、转运毒素和介导轻链从酸化内体进入细胞质的作用。

首先，重链羧基端与神经肌肉接点处运动神经元细胞膜上的受体结合，受体包括聚唾液酸神经节苷脂和邻近的糖蛋白；经受体介导的内吞作用、内化进入细胞质形成含毒素的突触小泡；小泡沿神经轴突逆行向上、转运毒素至脊髓前角的运动神经元细胞体中。然后，毒素经尚未知的机制汇聚于抑制性神经元细胞质的内体中；内体酸化、导致重链的氨基端介导轻链从内体进入抑制性神经元细胞质。轻链具有锌内肽酶（zinc endopeptidase）活性，可裂解储存有抑制性神经递质（y-氨基丁酸和甘氨酸）的突触小泡上的膜蛋白，这些膜蛋白负责抑制性神经递质的释放。最后，轻链破坏小泡上的膜蛋白后，阻止了抑制性神经递质从抑制性神经元突触前膜释放。

在正常生理情况下，当机体屈肌的运动神经元受到刺激而兴奋时，同时兴奋抑制性神经元，使其释放出抑制性递质，以抑制支配同侧伸肌的运动神经元，因此，当屈肌收缩时而伸肌自然松弛，肢体屈伸动作十分协调。此外，屈肌运动神经元还受到抑制性神经元的反馈调节，使其兴奋程度受到控制、不致过高。破伤风痉挛毒素阻止抑制性神经递质从抑制性神经元突触前膜释放，导致屈肌、伸肌同时发生收缩，出现强直性痉挛。

经过这一系列的大动作，破伤风疾病的表现是什么？

潜伏期一般7-8天，多数在外伤后三周内发病。早期典型的症状是咀嚼肌痉挛所造成的苦笑面容和牙关紧闭，逐步出现持续性背部肌肉痉挛、角弓反张。外界因素刺激可致手足抽搐，但神志清楚。重症病人可出现自主神经功能障碍，如血压波动、心律不齐和因大量出汗造成的脱水。死亡率高达52％。局限型少见且症状相对较轻，仅以受伤部位或邻近肌肉持续性强直痉挛为主，预后较好。

那么怎么对它进行治疗及预防呢？

治疗原则：遵循中和毒素、清除细菌、控制症状和加强护理的原则，对降低死亡率极为重要，当然最重要的是及时就医！

预防措施：破伤风是可预防的急性感染性疾病。预防措施主要包括以下几个方面：

（1）正确处理伤口：伤口应及时清创和扩创，清除坏死组织和异物，并用3％过氧化氢冲洗。

（2）人工主动免疫：我国采用含有白喉类毒素、百日咳死菌苗和破伤风类毒素的白百破三联疫苗（Diphtheria-Pertussis-Tetanus vaccine，DPT）制剂。

（3）人工被动免疫：对伤口污染严重而又未经过基础免疫者，可立即肌内注射TAT或TIG作紧急预防。

夏季穿衣都比较薄，一旦有所损伤要及时就医，不要自行盲目判断，切不可忽视微生物的“实力”。

本文参考文献来自于《医学微生物学》人卫第九版