肾病也会伤骨头？肾病患者如何延缓骨病的发生？

作者：左力 北京大学人民医院 主任医师

审核：毛永辉 北京医院 主任医师

面对骨痛或骨折症状，人们往往首先联想到骨骼本身的疾病，并倾向于前往骨科寻求治疗。

然而，值得注意的是，这些症状的根源有时可能潜藏于肾脏之中，因为肾脏疾病同样能够引发骨骼的病理性变化。

一、肾病是怎么影响骨骼的？

肾脏肩负着一项至关重要的功能——磷的排泄。在肾功能正常状态下，每日磷的摄入与排泄维持着动态平衡；然而，一旦肾功能受损，其排泄磷的能力便会下降，进而导致血清磷水平逐渐升高，形成高磷血症。为恢复血磷平衡，机体会触发甲状旁腺分泌甲状旁腺激素，该激素不仅作用于肾脏以促进磷的排泄，还同时作用于骨骼，激活成骨细胞与破骨细胞，使其活跃度增加。若这些细胞过于活跃，便会引发骨骼病变，即高转运骨病。

此外，肾脏还负责活化维生素D这一非活性物质。肾功能异常时，维生素D的活化能力减弱，导致体内维生素D缺乏。维生素D对于促进胃肠道对钙的吸收具有关键作用，其缺乏将削弱钙的吸收能力，进而降低血钙水平。血钙的降低同样会刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺激素，进一步影响成骨细胞与破骨细胞的活跃度。

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肾脏病引发骨骼病变的途径还包括其他几个方面：一是大量蛋白尿可能伴随使用肾上腺皮质激素治疗，该药物可诱发骨质疏松；二是透析过程中需使用肝素抗凝，肝素亦能导致骨质疏松；三是维生素D与钙在血液中常与蛋白结合，大量蛋白尿会造成维生素D和钙的流失，影响钙的吸收，导致低钙血症，进而刺激甲状旁腺激素分泌，加剧骨骼病变。

综上所述，肾脏病导致骨头病变的主要机制有三：一是肾脏功能受损引起的磷排泄障碍和维生素D缺乏；二是大量蛋白尿导致的维生素D和钙流失；三是治疗过程中的药物（如激素、肝素）使用所引发的副作用。

二、肾性骨病会有什么症状表现？

肾性骨病主要包括三个方面的变化：一是矿物质代谢失衡，如低钙血症和高磷血症；二是骨骼病变；三是软组织钙化。

在肾性骨病的早期阶段，尽管存在钙磷代谢异常和甲状旁腺激素水平的不正常，但通常没有明显的临床症状。一旦骨骼发生病变，患者可能会经历骨痛或骨折等临床症状。

软组织钙化可以影响神经末梢，导致感觉神经纤维受到刺激，进而引起全身瘙痒感。多数情况下，皮肤钙化并不明显，仅少数患者可见皮肤表面出现钙化结节。如果血管发生钙化，血管壁会硬化，这会导致收缩压显著升高而舒张压相对较低，从而导致脉压差增大。

三、肾性骨病怎么治疗？

肾脏病从1期进展至5期的过程中，肾性骨病的发生风险逐渐增加。在1期时，通常尚未出现明显的肾性骨病变化。然而，随着疾病进展至3期、4期和5期，非透析患者发生骨病的概率也随之上升。因此，当甲状旁腺激素水平升高时，应当采取措施控制磷的摄入，以防止血磷水平上升，从而延缓甲状旁腺激素水平的升高和骨病的发展。

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进入透析阶段后，肾性骨病的发生率进一步增加。通过饮食控制、药物治疗以及充分透析等综合管理措施，可以有效预防相关的并发症，例如骨折。

针对肾性骨病的药物治疗需要区分是高转运骨病还是低转运骨病。对于低转运骨病，特别是在透析患者中，如果甲状旁腺激素水平较低，目前尚无常规使用的外源性甲状旁腺激素补充疗法。

而对于高转运骨病，维生素D是一种重要的治疗手段，因其可以抑制甲状旁腺激素的分泌。然而，维生素D会促进钙的吸收，进而增加钙负荷，加重软组织钙化。新型维生素D制剂，如帕立骨化醇，则具有特异性地作用于甲状旁腺，减少胃肠道钙吸收，不增加钙负荷。此外，另一种药物——西那卡塞，通过模拟钙的作用机制，直接作用于甲状旁腺，抑制甲状旁腺激素的分泌。磷结合剂则是另一类关键药物，能够与食物中的磷结合，随后通过粪便排出，从而避免血磷水平过高。

以上药物的选择应依据血钙、血磷、甲状旁腺激素以及骨特异性碱性磷酸酶等指标来决定。基础的治疗方法仍然是饮食控制，结合透析和药物治疗共同作用，以维持良好的血磷水平。当甲状旁腺激素水平过高时，常常提示已发展成为甲状旁腺腺瘤并自主分泌甲状旁腺激素，此时药物治疗效果不佳，往往需要通过手术切除甲状旁腺来进行治疗。