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截瘫患者全麻遭遇心跳骤停,复苏中的得失值得深思

麻醉MedicalGroup
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患者女,35岁,车祸致腰椎损伤截瘫3周,拟在全麻下行腰椎切开减压。

患者受伤之前是运动员,身体状况较好,各项检查也无基础疾病,手术如期进行。

入室后,连接血压、心电、血氧等必要监测,充分吸氧后进行麻醉诱导。插管前后,血压在血管活性药物作用下未见明显变化,维持在120左右。期间,输入晶体液400毫升左右。

建立动静脉穿刺后,大家将患者转为手术所需右侧卧位。然而,麻醉医生转头发现监护仪上血压迅速下降,随即血氧数值也跟着下降,心电图显示长间歇、心脏逐渐停搏。

麻醉医生立即组织心肺复苏,将患者体位转为平卧位后注射肾上腺素并进行胸外按压。

多次肾上腺素静注以及多巴胺大剂量泵注下,心脏恢复窦性心律,血压上升至200左右。立即给予降压处理,同时立即给患者戴冰帽、脱水降颅压等处理。随后,转入重症监护室进一步监测治疗。

事后,麻醉医生感谢自己平时有几秒钟就看一眼监护仪的习惯。即便是给患者摆体位的时候,也会扭着头看监护仪屏幕。

尽管看了好多年、看了成百上千次,都没有发现令他紧张的情况。但是这一次,血压波形、血氧波形同步下降、迅速下降,让他立即认定患者发生了紧急情况,绝不是患者翻身过程中的干扰。

由于发现及时,加上抢救措施上得及时,患者很快恢复了窦性心率,第二天患者生命体征正常、转出重症监护室。

此次抢救,有很多值得我们深思的地方:

患者为什么发生了心跳骤停?患者除截瘫外并无其他异常,难道和截瘫有关?

确实是这样,高位截瘫患者病理生理上有三个特点:

1.血管扩张:截瘫平面以下循环差,双下肢血管扩张,血容量不足,长期卧床,肌张力下降,翻身体位改变后可能会造成一时性心肌供血不足。而患者在麻醉诱导前输液量仅为400毫升左右,入量明显不足,所以导致循环崩溃。

2.交感神经受抑制:高位截瘫患者自我反射调节功能极差,应提前预充液体,尽量不用或少用抑制性强的药物,而全麻药物大多都具有很强的抑制。

3.高钾:截瘫患者下运动神经元损伤,肌纤维失去神经支配,接头外受体增多,使用琥珀胆碱这类去极化肌松药引起大面积肌纤维膜去极化,导致大量K外流,而造成细胞外液高K状态,因而琥珀胆碱所致的高钾血症可能是此患者心脏停搏的主要原因。

当然,我们不排除还有其他原因导致心跳骤停。但是,当时的主要矛盾就是截瘫。按照常规抢救后即成功实现心脏复跳、并且过程中未发现其他可疑因素,最终可认定为截瘫为主要原因。

截瘫患者的下肢血管扩张,是大多数麻醉医生可以想到的。但是,交感神经受抑制可能被忽略。正常患者也会出现交感被抑制,但是截瘫患者这种抑制更强。

高钾是大多数麻醉医生能够想到的,但是一旦发生心跳骤停可能因为休克导致高钾,因而重在预防,如尽量避免使用依托咪酯或者琥珀胆碱等能够导致钾外流的因素。

总之,庆幸的同时,牢记经验教训是必要的。请大家广泛转发这篇文章,让更多的朋友得到提高。

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