抗衰不止停留在皮肤表面，新研究显示来了！

当我们谈到抗衰老，许多人首先想到的是脸、眼睛、嘴角，这些一下子就可以发现的表现。这些还只是停留在皮肤表面，但是最新科学研究发现，抗衰还需要深入到身体的细胞层面。

图库版权图片，转载使用可能引发版权纠纷

在线粒体这个细胞的“能量工厂”中，隐藏着身体保持活力的关键。随着年龄增长，线粒体的功能会逐渐衰退，导致能量供应不足、自由基增加，细胞再生能力下降，随之而来的疲惫、体力下降，甚至是慢性病的发生，都与线粒功能衰退体密不可分。所以，想要从根本上延缓衰老，恢复线粒体健康或许是重塑活力之门的关键。

一、线粒体与衰老：从源头看“老化”的根本

线粒体是细胞的“能量工厂”，负责为细胞提供大部分能量，维持细胞的正常功能。然而，随着年龄的增长，线粒体的功能逐渐衰退。衰老过程中，线粒体会积累损伤，导致活性氧（ROS）水平升高，这些活性氧会损害线粒体的DNA、蛋白质和膜结构，加速细胞老化。这种氧化应激的恶性循环不仅使细胞能量不足，还会导致一系列与衰老相关的疾病，如神经退行性疾病、心血管疾病和肌肉退化等。[1]

此外，线粒体基因突变的积累进一步削弱了其功能。随着年龄的增长，这些突变在高能需求的组织中尤为明显，例如大脑、肌肉和心脏等。突变累积导致呼吸链功能障碍，使得细胞无法高效地生成能量，加速了衰老现象的出现。[1]

综上所述，线粒体的损伤是衰老的关键推动因素，而通过改善线粒体功能，有望延缓衰老进程，为保持身体活力提供新的可能。

二、线粒体跨组织调控抗衰，并且还能遗传

科学家们发现，线粒体具备一种名为线粒体未折叠蛋白反应（UPRmt）的机制，能够向其他组织和后代“传授”抗衰老的“健康秘籍”[2,3]。这种跨组织、跨代际的信号传递，为延缓衰老并增强机体适应力带来了全新的可能性。

当某个组织的线粒体受到轻微损伤时，不仅会启动自身的UPRmt来恢复平衡，还会释放一种特定的信号分子——Mitokine。这些Mitokine能够传递至未受损的其他组织，触发相应的保护机制，从而提升整个机体的抗压能力[3,4]。

例如，在实验中，科学家发现秀丽隐杆线虫和小鼠的神经元能够通过Wnt（一类分泌型糖蛋白）信号向肠道发出“求援”信号，促使肠道启动UPRmt。这种跨组织的“协作模式”不仅支持了受损组织的修复，还增强了其他组织的应激能力，使机体更有力地应对衰老过程中的各种挑战[2]。

更有趣的是，线粒体的应激响应不仅限于个体内的作用，还可以通过代际传递将“健康信号”传递给后代[3]。研究显示，神经元中的线粒体应激状态能够通过与生殖系统的信号互动，促使后代获得更强的UPRmt能力。这就像母亲在生活中积累的抗逆经验，成为一种“遗传财富”，让子代拥有更强的抗压能力与更长的寿命[3]。

这些发现不仅让我们对基因遗传的复杂性有了新的认识，也为提升后代生命质量提供了新的思路。

三、如何将这些成果应用于抗衰老？

这些前沿的科学发现为抗衰老领域开辟了新的路径，未来我们可以通过以下几种方式实际地应用这个研究成果：

Mitokine信号疗法科学家正在探索如何诱导Mitokine的分泌，以此来增强机体多个系统的协调能力。这种疗法尤其适用于应对衰老相关的多系统退化[2]。

表观遗传干预线粒体代谢产物（如乙酰辅酶A）参与表观遗传调控，影响基因表达。通过调整这些代谢产物的水平，我们可以实现染色质结构的重塑，从而延缓衰老进程[3]。

代际健康管理针对计划生育的家庭进行线粒体健康管理，提高母亲的线粒体状态，可以让下一代从一出生就具备更好的适应能力[2]。

精准线粒体靶向治疗科学家正在开发能够精准靶向线粒体的药物，如MitoQ，这些药物能够有效减少线粒体的氧化应激损伤，提升细胞活力[3]。

线粒体应激的跨组织调控与代际传递为抗衰老提供了全新视角。这些研究不仅揭示了生命体内复杂的信号网络，也为开发创新的抗衰疗法铺平了道路。未来，科学进展将使我们能够通过多种途径将这些发现应用于实际生活，提升生活质量、延缓衰老步伐。可以期待，健康老龄化的目标将离我们越来越近。

参考资料：

[1]Phua QH, Ng SY, Soh BS. Mitochondria: A Potential Rejuvenation Tool against Aging. Aging Dis. 2024;15(2):503-516.

[3]Liu Y, Zhou J, Zhang N, et al. Two sensory neurons coordinate the systemic mitochondrial stress response via GPCR signaling in C. elegans. Dev Cell. 2022;57(21):2469-2482.e5.

[4]张茜, 王子豪, 田烨.跨组织线粒体应激信号交流调控机体衰老研究进展. 遗传. 2023；45[3]:187-197.

[5]Zhu D, Li X, Tian Y. Mitochondrial-to-nuclear communication in aging: an epigenetic perspective. Trends Biochem Sci. 2022;47(8):645-659.

作者：蒋永源 第三军医大学内科硕士

审核：李旭 中国科学技术大学副教授