未来已来，人类离永生还会远吗？

永生，一直是人类的终极梦想，直到现在，人们仍未停止过探索！当然了，长生不老的药物肯定是不存在的，返老还童也只在小说里出现。既然都被否定了，那人们还在追寻什么？

说到这里，也许有人会问：是否有一些其他的途径可以达成呢？比如说：克隆一个自己的新身体，衰老之后再将自己的大脑移植进去，从而达到永生？今天，我们绕开当前的一些障碍，比如伦理等，单从科学技术方面来谈是否可以通过这种方式来实现。这个问题，其实也可以称之为“未来科学问题”！

先开门见山的说：个人认为可行，而且，这很有可能是必然之路。

第一部分：永生难题

长生不老是许多人的期待，古往今来无数人尝试过永生，上到帝王将相，下到贩夫走卒，不过都失败了。

而随着我们对科学的逐步认知，我们意识到，永生的最大障碍在于不可逆转的个体衰老，这是目前在所有人类中都观察到的现象。

衰老不仅带来了年龄相关的老年性疾病，比如阿尔茨海默症，心血管疾病等等，还会带来身体机能直观的下降。尽管这些年来，我们在医学和生命科学方面取得了很大的进展，尤其是医疗卫生技术的改进，使得大部分国家的人均预期寿命得到了巨大的提升。然而，比较让我们困惑的是，人类的极限寿命似乎并没有得到很大的改善。

所谓极限寿命就是一个物种在理想条件下存活的最高年龄。尽管民间有许多超级长寿的传说，不过在可以取信的考证数据里，我们并未发现人类可以活那么久。事实上，过去上百年里，人类可以考证的极限寿命都在120岁附近，似乎人类存在一个寿命极限。为了解释这个问题，早在上世纪60年代，科学家们就提出了寿命极限的问题。海夫利克在研究细胞周期的时候发现，人类细胞在体外培养的复制极限约为50多代，这样推算人类的极限寿命在100-120岁左右。

而科学家统计了1900年以来有记录的100岁以上的老人情况，也绝望地发现，无论怎么改善这些老人的存活条件，比如生活环境和医疗条件等最终统计结果显示，改善存活的效果在100岁左右达到顶峰，然后快速下降[1]。

似乎冥冥之中有一种力量在那里，让所有的改善最终失效，使得人类的极限寿命停留在115-125岁之间。

而其中的原因，可能植根于我们的基因深处，那就是不断积累的基因和细胞损伤，以及无法100%实现的修复机制，最终走向了这个必然的结果。而在人类可以想象的未来中，我们是克服不了这些问题的。

既然无法实现永生，那么，我们能否找一个替代的路线，那就是，换一个身体重新开始呢？因此，克隆人就成为了首选。

第二部分：克隆人并不容易

提到克隆人，可以说是许多人都熟悉的话题，甚至在很多人的认知里，克隆人已经是随用随取的地步了，只是伦理不允许。

不过，可能事实并没有那么乐观，即使没有伦理限制，克隆人其实也没那么容易。

自从1997年人类首次克隆了多利绵羊，开启了哺乳动物克隆的先河，接下来很多物种都成功实现了克隆，如小鼠、猪、牛等。一切似乎一马平川，只待政策允许立马落地。

然而，现实中却出现了一些问题，给克隆蒙上了一层阴影。

首先出现的是克隆动物的早衰和疾病问题，比如克隆羊多莉只活了短短的6岁就因为严重的进行性肺炎而早夭。这让很多人怀疑克隆是否会出现一个年龄累加的问题，也就是克隆动物的实际生物学年龄到底是0岁，还是取决于被克隆动物的真实年龄？不过经过科学家们的反复研究和验证，最后得出结论是：克隆动物的实际年龄就是从零开始的。而当年多利绵羊之所以出现早夭，是因为早期克隆技术并不完善导致的，而后期改进的克隆技术后，其实克隆动物的寿命是不受影响的。

不过，即便解决了这个问题，在克隆人上，我们依然存在一些客观的科学障碍，那就是：不同动物克隆并不一样。

经常有人幻想有的黑暗科学家偷偷的克隆人了，其实，真实的情况并非如此，事实上，别说克隆人，就连我们克隆其他灵长类的时候，也遇到了问题。

事实上，在多利羊克隆成功之后，人类就启动了克隆猴的研究，从美国到德国、日本、韩国等国家都进行了尝试，然而，都失败了。这其中包括多方面的因素，一方面，灵长类的胚胎操作技术和其他动物的并不完全一致，另一方面，灵长类细胞植入到受体卵母细胞中的基因重编程过程也存在许多障碍，因此多年来多国科学家的尝试均以失败告终。

直到2017年底，借助着多年来高通量测序技术的进步，我们找到了一系列改进克隆效率的生物因子后，才通过相应因子注入（kdm4d基因）修复灵长类克隆的重编程，最终实现了首次灵长类克隆成功[2].

可见，克隆并不是我们认为的探囊取物，而是有许多障碍和困难等待我们克服，因此，即便克隆人的所有法律和伦理障碍都消除了，集中全球最顶级的科学家，实现克隆人也是需要相当长的周期。

第三部分：克隆大脑？

不过，即便克隆人成功了，其实还是存在一个非常大的问题，那就是，这个克隆人，它并不等于你。

因为克隆人是一个全新的个体，他只是基因层面和被克隆者基本一致，其他方面，都是从零开始的，和任何一个新生的宝宝没任何区别。

你完全可以理解为，他是一个你年龄相差较大的双胞胎兄弟，你总不能认为双胞胎兄弟就是你本人吧？

其实，这就涉及到了一个很重要的概念：我究竟是谁？

这是一个很宏大的哲学话题，我们这里尽可能简单的说一下这个逻辑：我究竟是谁？是我的肉体吗？这个问题估计很多人不认可，毕竟简单的举个例子，明明是同一个人，如果发生了思想巨变，在别人看来，就会说“某某变了”，甚至会说“某某中邪了”之类的。而反过来，一个人的躯体即便是大部分丧失了机能和控制，比如高位截瘫，但是他依然认为自己还在。可见，其实确定“我究竟是谁”的问题，核心在于我们的思想。

而思想的本质是什么？

这就是个很有意思的话题了，这里我提出一种主流观点，那就是，思想本质上是一个人大脑神经元活动的总和。

换句话，我们认为，人的思想，是有物质基础的，它是大脑神经元一系列的复杂连接形成的活动。其本质上是电信号。而这些不同的电信号构成的脑连接则代表了不同的活动[3].

比如上图是一个脑卒中导致的偏盲和正常人的大脑网络链接平均数示意图，可以看出二者存在明显区别。

事实上，我们日常的一举一动都是受到大脑控制，神经元彼此之间无时无刻不在传递着电信号，每一个动作都可以形成一个信号，最终形成了我们的意识。因此，理论上，只要我们逐步破解大脑的这些神经元连接信号，那么我们就可以破解人的意识。

比如在2013年，科学家用功能性磁共振成像来尝试破解了人的梦境。研究人员将常见的梦中场景进行了梳理分类，接下来记录志愿者清醒情况下看到这些场景的脑活动，然后与他们者睡眠时候的大脑活动进行比较，结果发现，通过场景比对，可以很大程度破解人睡眠时候的梦境[4]。

以上这些事实，都反映出了我们的思想本质上就是大脑的活动，因此，破解大脑活动的信号就成为了一个可行的解读大脑的过程。

四、解决大脑，需要全人类一起努力

尽管目前我们多少对大脑的思想本质有了一些认知，但是，要彻底解读大脑，时日尚早。

因为，大脑实在是太复杂了，初步估计，大脑的神经细胞数量大概在数千亿这个数量级。而神经元彼此之间形成了不同的连接，最终这个连接规模可能是个天文数字，超出了当前的宇宙规模。

因此，破解大脑的复杂程度极高，需要的投入和合作也是极大的。

这些年来，不同国家已经相继启动了对大脑的破解过程。

2009年美国国立卫生院（NIH）启动了 “人类连接组项目（Human Connectome Project）”，希望通过不同的脑成像技术来绘制出活体的人脑功能和结构图谱。

2013年，美国又启动了“推进创新神经技术脑研究计划”，主要目的是探索大脑工作机制，绘制大脑的活动图谱，并为大脑疾病的治疗提供依据。

同年，欧洲启动的“人脑工程研发计划（The Human Brain Project）”，拟采用切片技术对大脑进行精细的分割，然后用高性能扫描技术使其数字化，从而绘制出大脑神经元的总模型。

我国目前也批准了中国脑计划，并被列为“事关我国未来发展的重大科技项目”之一，将从认识脑、保护脑和模拟脑三个方向全面启动。

可以说，多国政府都不约而同的投入到了对大脑的破解，开启了生命科学王冠的挑战。

这些投入，正进一步的加深我们对大脑的认知。我们也不指望一步登天，其中每一步进步都可以加深我们对大脑的认知，并对现实产生指导意义，比如典型的就是脑科学进步对于神经相关疾病认知的提升和药物的研发等。

而我们的终极目标，自然是完全解读大脑，那么解读完之后，那就是转移了，不过这一点目前我们似乎没有太多的头绪。不过我们当前已经有脑机接口，通过识别大脑的信号将其输入到机器中进行操控，这意味着我们其实是有能力实现大脑信号的复制的。

不过，人脑和机械还是存在很大的区别，我们大脑的这些信号是否能够克隆到其他大脑上，如何转移？这都是很大的技术难题。

但是，未来已来，这一趋势已经势不可挡，我相信，总有一天，我们会彻底破解大脑，并实现意识的转移。那么，那个时候，人类将走向一个完全不一样的未来。

1 Dong, Xiao, Brandon Milholland, and Jan Vijg. "Evidence for a limit to human lifespan." Nature 538.7624 (2016): 257-259.

2 Liu, Zhen, et al. "Cloning of macaque monkeys by somatic cell nuclear transfer." Cell 172.4 (2018): 881-887.

3 Guo X, Jin Z, Feng X, et al. Enhanced Effective Connectivity in Mild Occipital Stroke Patients With Hemianopia[J]. Neural Systems and Rehabilitation Engineering, IEEE Transactions on, 2014, 22(6): 1210-1217.

4 Horikawa, Tomoyasu, et al. "Neural decoding of visual imagery during sleep." Science 340.6132 (2013): 639-642.

5 Wang, Qiu-Wen, et al. "Synaptotagmin-7 deficiency induces mania-like behavioral abnormalities through attenuating GluN2B activity." Proceedings of the National Academy of Sciences 117.49 (2020): 31438-31447.

6 Pei, Jing, et al. "Towards artificial general intelligence with hybrid Tianjic chip architecture." Nature 572.7767 (2019): 106-111.