什么？新冠病毒感染后能产生增强病毒感染能力的抗体？

最近的网络真的可谓热闹非凡，引人注目的不仅有云南大象的一路北上，还有Cell于2021年5月24日在线发表的有关感染新冠病毒后产生抗体的文章，该文章显示感染新冠病毒能产生一些增强病毒感染能力的抗体。于是乎，一石激起千层浪，这篇文章一度成为人们议论的焦点！

作为一个有责任的公民，本着不造谣不传谣的态度，当然最为重要的是不能制造恐慌，今天就从客观的角度来和大家介绍下这篇论文。

首先说一点，这篇文章和“真正的ADE”略有区别，至于什么是“真正的ADE”还是要等“真正的大佬”来解读了，这里就不再班门弄斧了。

文章题目是：

An infectivity-enhancing site on the SARS-CoV-2 spike protein targeted by antibodies

意思是，一类针对新冠S蛋白的抗体可以增强新冠病毒的感染能力。

比较绕，通俗地说，就是：在实验证据上，如果有某一种新冠抗体，那么就会导致新冠感染增强。

一图胜千言，你们自己看吧，其实我估计就是翻译出来，你们也不看~

首先说一下，新冠之所以感染细胞，主要是通过新冠病毒的S蛋白和人细胞上的ACE2结合，如上图左侧所示。

所以，这个位置，至关重要。

S蛋白有俩亚基，分别是S1 和 S2 ，其中S1又包含两个重要的结构域，NTD和RBD（具体意思自己翻译吧）。

识别NTD和RBD，就有可能实现免疫反应。

其次，作者做了个啥呢？

1，他们从新冠康复者体内进行了抗体分离

大家知道，感染新冠，能够活过来，那说明他们体内的免疫战胜了新冠，而这免疫，主要是抗体，所以比起什么动物实验，真正从人体中分离的抗体才是代表现实中发生的情形。

结果一共分离了74种单克隆抗体（可以理解为较为单一成分）。然后对这些抗体进行研究，发现，有33个识别NTD，16个识别RBD，也就是说，识别S1的有49个。剩下的25个那就是别S2了。

2，但是，接下来，就有意思了。因为，这里面，有的抗体，有了它，竟然能让S蛋白和ACE2结合增强。

这就有点说不通了，按理说，你是去抗病毒的，应该阻止这俩结合，结果你倒好，去说媒去了。

你说说，这是人干事么？！

你瞅瞅这些表现，其中4A2是正常的。

而且，这样的抗体，还不只1个。

看看这在细胞上的反应

不加抗体还好，加了抗体后，结果就直接给增强感染了。

蛮奇葩的是吧？

3，这个时候，作者也觉得亦可赛艇，于是就开动大脑，分析了一下为啥会出现这种情况。

作者想到的是，结构，毕竟基因决定结构，结构影响结果嘛。

这些抗体，结构还是有丢丢区别的。

如上图所见，突变的效应不大一样。

看不清吧？放大给你看

这回清楚多了吧（我估计你还是不懂，没办法，这东西，得专业人士才能懂，比如，我，也不懂）

不过，咱就当做看图吧

这回你看懂了吧

右面那坨东西，粉色和蓝色的组合，姿势不一样吧？

没错，这就是导致上面出现这种结果的原因。

继续look

好吧，其实上面是蛋白结构图，估计很多人不容易看懂。

那么咱们来个更加简单的模型图

大概就是，这些比较奇怪的抗体，结合S蛋白后，会引发RBD构象发生改变，导致它们姿势发生改变，更容易和ACE2结合。

好了，其实到这里差不多了。

这东西像不像ADE呢？很像很像。但是肯定会有人说，这不是真正的ADE。

所以，这里我就不下定论了。

最后，给一点理由：

1，这和过去大家认为的ADE机制有区别，不过，ADE是否是金标准定义，因人而异吧。

2，这个是细胞实验结果，不代表个体结论。

3，不排除存在其他形式抗体影响。