新型冠状病毒感染合并急性肾损伤诊治专家共识（要点摘录）

撰写：中华医学会肾脏病学分会专家组

来源：中华医学会肾脏病学分会

新型冠状病毒病 2019 （COVID-19）是由 SARS-CoV-2病毒感染引起的以急性呼吸系统病变为主要表现，同时可累及肾脏、心血管、消化、血液、神经等多系统器官的一类急性传染病。

急性肾损伤（AKI）是其重要的并发症之一，早期积极处理与防治对患者预后有重要影响，了解COVID-19合并的AKI对于提高 COVID-19抢救成功率具有十分重要的意义。

为此，中华医学会肾脏病学分会专家组对该病合并AKI的流行病学、临床特点、诊断和治疗进行总结并提出有关建议，发布了《新型冠状病毒感染合并急性肾损伤诊治专家共识》。

下文分享共识要点，供临床医师参考，提高对疾病的防治水平。

1 新型冠状病毒肺炎并发 AKI 流行病学

冠状病毒感染后引起的AKI并不少见，主要表现为肾小管损伤。

在Chu KH等人分析的536 例 SARS 病例中，AKI患者占 6.7%（36/536），死亡率高达91.7%（33/36）。MERS-CoV 报道，合并 AKI 死亡率为 67%。

Chen N等报道，99例 新型冠状病毒肺炎（NCP） 患者中，7例患者（7%）出现了不同程度的肾损伤，伴有血肌酐（SCr)和（或）尿素氨（BUN）升高；

另一报道中，138例患者中有 5例发生了 AKI（3.6%），2位接受了肾脏替代治疗；

最近Guan 等报道的 1099 例 NCP患者中，AKI发生率0.5%，在173 例重症患者中 5例出现了 AKI（2.9%）；

Cheng 等最新研究资料显示，单中心连续住院710例确诊COVID-19 患者，AKI 发生率 3.2%。

上述研究数据存在一定差异，可能与样本量以及患者偏倚有关，但总体AKI发生率似要低于SARS和 MERS。AKI确切发生率仍有待今后更大样本量资料证实。

2 AKI的发病机制

冠状病毒感染所致 AKI 机制仍不十分清楚。根据现有研究，可能是由病毒直接介导，也可能由异常免疫反应释放的细胞因子和其他因素间接引起。

2.1 病毒直接介导

冠状病毒的器官靶向性损伤主要由受体结合蛋白和细胞表面受体的结合能力决定。

目前已鉴定的两种主要冠状病毒的功能受体包括血管紧张素转换酶2(ACE2)和二肽基肽酶 4(DDP4)。

2.2 免疫激活介导

感染导致的免疫激活，大量促炎因子释放亦可能为导致 AKI 发生的重要原因之一。

2.3 其他因素

重症和危重症 COVID-19 患者常有低血压、消化道丢失液体导致的脱水、低氧血症、电解质酸碱平衡紊乱、心功能不全等；去甲肾上腺素、多种抗病毒药物、抗生素等使用，以及患者高龄、糖尿病、高血压等基础性疾病，这些因素均可能诱导 AKI发生。

3 临床表现

3.1 一般表现

略。

3.2 肾脏表现

患者主要表现蛋白尿、血尿、少尿、BUN、SCr升高以及肾脏影像学改变，部分患者发展为 AKI。实验室检查可见 BUN、SCr升高，CT 提示肾脏大小或结构改变。

3.3 细胞因子风暴综合征（CSS）

表现为持续发热、肝脾淋巴结肿大、血流动力学不稳定、休克、皮疹、弥漫性血管内凝血和多器官功能衰竭，病情常迅速进展恶化。

3.4 实验室检查

多数患者C反应蛋白（CRP）和血沉升高，降钙素原正常。严重者D-二聚体升高、外周血淋巴细胞进行性减少。重型、危重型患者常有炎症因子升高等。

CSS的主要实验室异常有：CRP增高、高铁蛋白血症、白细胞、血小板减少、骨髓中有噬血细胞、血液中多种细胞因子（如：IL-2, IL-6, IL-10, IL-17，GSCF, IP10, MCP-1, TNF-α等）增高。

4 诊断

COVID-19 并发 AKI 诊断依据主要参考 KDIGO 标准，

（1）48 小时内肌酐升高或超过26.5 μmol/L；

（2）血肌酐升高超过基线1.5倍，确认或推测7天内发生；

（3）尿量