艾滋病为什么难缠？女性艾滋病治愈者出现意义有多大？-

在我们的认知中，艾滋病是很难治愈的。而且，艾滋病还会通过母婴传播，使孩子患病。无论因为哪种方式染病，全球陷入艾滋病痛苦的人不在少数。

当然，学者对艾滋病的研究也从未中断，而且，前段时间，最新的一项报道使我们看到了艾滋病成功治愈的曙光。

治愈的希望

就在2022年2月15日，来自美国加州大学洛杉矶分校的医学专家在第29届逆转录病毒和机会性感染会议上，报告了全球首例女性艾滋病患者治愈案例，这也是继“柏林病人”和“伦敦病人”之后第三位被治愈的艾滋病患者。

这位女性患者于2013年诊断出感染了HIV，患有艾滋病，而后的第四年，又诊断出患上了急性髓系白血病。为治疗这种血液病，该患者曾经在2017年接受了脐带血干细胞移植。接受干细胞移植27个月后，该患者停止了所有抗HIV的治疗，截至报道为止，她的体内连续14个月未检测到HIV感染的迹象。

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为什么该患者移植了脐带血干细胞以后，体内的HIV病毒就不再猖狂了呢？是不是移植干细胞就可以治疗艾滋病？

显然不是，否则治疗艾滋病也不会这么难了。这位患者体内的艾滋病病毒之所以受到抑制，主要还是因为移植的干细胞比较特别，发生了CCR5-δ32突变，普通的干细胞移植并不能治疗艾滋病。

你肯定要问了，发生CCR5-δ32突变的干细胞为何能治疗艾滋病呢？这就需要我们了解艾滋病的致病机制了。

难缠的艾滋病病毒

艾滋病是获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的简称，这种疾病的病原体是HIV病毒（也就是艾滋病病毒）。

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HIV是逆转录病毒，由RNA和蛋白质构成，其遗传物质为RNA。当HIV入侵宿主时，需要借助宿主细胞表面的受体进入细胞内，这些受体包括T淋巴细胞等表面的CD4和CCR5。HIV与这些受体结合，从而吸附在细胞表面，在受体的帮助下进入细胞（主要是T淋巴细胞）。

所以，如果细胞内CCR5基因发生突变，导致细胞表面的CCR5受体缺乏或改变，就会切断HIV入侵细胞的途径。上面所提到的CCR5-δ32基因突变，就是这样一种能够阻止HIV入侵细胞的基因突变，极少数北欧人天生带有CCR5-δ32突变基因，因而对HIV免疫。（对，这就是天生的幸运儿）

HIV成功进入细胞后，它的遗传物质RNA逆转录形成cDNA，并在DNA聚合酶的作用下形成DNA双链，而后整合到人体的染色体DNA中。通过转录、翻译，形成组装子代病毒所需要的RNA和蛋白质，组装出大量子代病毒。

当越来越多的病毒在宿主细胞中聚集时，细胞不堪重负，裂解释放出子代病毒，释放出的子代病毒又继续侵染健康的T淋巴细胞（以及其他靶细胞），最终导致人体的T淋巴细胞大量死亡。

T淋巴细胞是一类非常重要的免疫细胞，它们大量死亡，也就意味着患者的免疫系统被HIV攻陷。自然，患者就会更容易被各种病原体感染，也更容易发生肿瘤。（其他病原体入侵后会被免疫系统消灭，而HIV直接攻击免疫系统，简直不要太难缠……）

HIV感染后主要存在于患者的血液、精液和乳汁等体液中，主要传播途径为性传播、母婴传播以及血液传播。艾滋病的病理机制决定了这种疾病很难疗愈。

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目前，在世界范围内，艾滋病感染人数不断增多，其中，女性患者占比超过50%，但此前的治愈病例均为男性。本次报告中，首例女性艾滋病患者治愈的意义十分重要。

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同时，这一病例也提示了另一种治疗艾滋病的可能：人为采用基因编辑的方式制造CD4或CCR5基因突变（也就是利用基因编辑的手段去改造CCR5基因，再将其移植到艾滋病患者体内）。

那么，能不能大规模采用这种基因突变+干细胞移植的方法治疗艾滋病呢？

遗憾的是，这种治疗方式存在不小的局限性。比如对于没有患上严重血液病的艾滋病病人来说，干细胞移植成本高、风险大，并不是理想的治疗方案。

此外，带有CCR5-δ32突变的干细胞通常难以获得，不是想移植就能移植的。

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无论如何，全球首例女性艾滋病痊愈的患者为艾滋病治疗研究带来了新的希望，希望在未来的某一天，艾滋病也能轻松治愈。

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