吃糖不长胖，还能拥有腹肌？是我做梦都想要的啊...

科研界有个段子一直广为流传——“机制难寻，肠道菌群”。

随着关于人体健康方面的研究日渐火热，几乎人类各种疾病包括糖尿病，各种神经类病症，甚至是心理病症例如抑郁症之类的，都被发现和肠道微生物密切相关。

前段时间，一篇由哥本哈根大学的研究人员发表在Gastroenterology期刊的文章认为，部分因纽特人（也被称为爱斯基摩人）实现“吃糖不胖”的原因竟也与肠道菌群相关，这是怎么回事呢?

“吃糖不胖”与“吃糖不适”

估计每个人都幻想过，可以大快朵颐地享受各种美味的糖果，甜点，再加上一杯甜甜的奶茶，却完全不用担心发胖等问题。

最近的这篇科学报道就发现在部分因纽特人身上，真的存在这样幻想中的身体状态，可以大量摄入糖分，而不会转化成脂肪长胖。

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这令人羡慕的身体条件背后，却还有另一个困扰，也正是科学家们开启这项研究的真实原因。那就是科学家们发现在格陵兰岛范围内的，有部分儿童在摄入糖分时，会出严重的胃肠道症状。就像日常生活中许多人的乳糖不耐症一样，但他们不耐受的糖种类远远不止乳糖而已。

研究表明，发生在成年人身上的“吃糖不胖”与儿童身上的“吃糖不适”现象的源头，都指向了一种名为“蔗糖酶-异麦芽糖酶”的物质。

原来在格陵兰岛范围内生活的人群中，蔗糖酶-异麦芽糖酶基因功能丧失的变异型出现频率显著增高，这种基因缺陷使人出现先天性的蔗糖酶-异麦芽糖酶缺乏症。

蔗糖酶-异麦芽糖酶的作用

蔗糖酶-异麦芽糖酶缺乏症，会导致人体无法正常分解和吸收蔗糖和异麦芽糖。大部分人在摄入糖分后，会将其吸收进入血液，后续氧化分解或糖酵解、转变成肝糖原或脂肪。在满足身体供能之后，多余的能量就会被转化成脂肪储存起来，体重随之增加。

而出现这种基因突变的人，糖分无法通过蔗糖酶-异麦芽糖分解。虽然人体无法分解，这时候挺身而出的就是体内的肠道菌群了。这些无法分解的糖分会直接进入肠道，由肠道菌群将其转化为一种短链脂肪酸，乙酸盐。

而儿童体内的肠道菌群与成年人存在一定的差异，并不能转化这些糖分，处理不了这些糖分的胃肠道自然就“罢工“了，引发了儿童的腹泻、腹痛和腹胀等胃肠道疾病。

成年人体中被肠道细菌转化生成的乙酸盐，已被证明为是一种可以降低食欲、增加新陈代谢和增强免疫系统的物质。这给这些因纽特人带来了更低体重指数（BMI）、甘油三酯含量、胆固醇水平，以及更多的乙酸盐。同时这还使得他们的腹部脂肪堆积较少，可能更容易获得六块腹肌。

基因缺陷的样本（HO）在BMI，甘油三酯，胆固醇含量上明显更低，同时产生的乙酸盐含量更高。，图源：Gastroenterology

为什么因纽特人成为了“天选之子“？

据估计，大约有2%-3%的因纽特人携带这种基因突变，而世界其他地区的人几乎没有发现过这种基因突变。为什么上天选择了因纽特人“吃不胖“呢？

科学家们推测这种相对广泛的遗传变异，可能是由于他们数千年来独具一格的饮食习惯。

格陵兰岛靠近北极，终年严寒。因此，因纽特人的食物选择非常有限，通常为各种鱼类、海豹、驯鹿等等，烹饪方式也相对单一。这些食物含糖量本身就极低，他们的身体几乎不需要从血液中快速吸收糖分。

通过数千年来这种饮食习惯对人体的塑造，使得蔗糖酶-异麦芽糖酶基因突变得以遗传并扩大。千百年来不吃糖的习惯，反而使得现如今可以随便吃糖。

科学实验的认证

为了验证这一猜想，接下来研究团队进行了小鼠动物实验。他们敲除了小鼠身上的蔗糖酶-异麦芽糖酶基因，使得敲除该基因的小鼠无法在正常地产生蔗糖酶-异麦芽糖酶。

结果如科学家们所料，在相同饮食下，与正常小鼠相比，它们血液中的葡萄糖水平更低、乙酸盐水平更高，体重增长更低。蔗糖灌胃后，被敲除了蔗糖酶-异麦芽糖酶基因的小鼠血液中的短链脂肪酸，尤其是乙酸盐的水平显著升高，也为这一假设提供了强有力的支持。

敲除蔗糖酶-异麦芽糖酶基因的小鼠（红线）血液中的乙酸盐含量明显更高，血液中葡萄糖的含量则相对更低 图源：Gastroenterology

研究团队希望可以通过这项研究，为开发心血管疾病和肥胖症的新药奠定基础。

试想一下，如果能通过药物获得这种减弱蔗糖酶-异麦芽糖酶的能力，就可能会帮助更多的人避免过量糖分摄入带来的健康问题，你也能更轻松地拥有6块腹肌了！

但为了避免你成为跑肚拉稀的因纽特小孩，你还需要拥有可以转化糖分的肠道菌群。

而关于肠道菌群类的药物开发面临非常复杂的问题，每个人的肠道菌群千差万别，个体间差异会导致膳食纤维干预的个体化应答的不同，而且长期的进化使我们的器官尤其是大脑严重依赖血糖供能的现状还没有解决方案，现阶段想要拥有6块腹肌还是得靠自己多多锻炼，健康饮食。

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本文审核专家：王国义，食品安全博士后