警惕！打鼾+安眠药≈自杀！

　　失眠和睡眠呼吸暂停综合征是我们临床非常常见的疾病，通俗的说失眠就是睡不着或早醒，睡眠呼吸暂停就是睡着后，达不到好的睡眠质量，或夜间反复觉醒、多梦，白天会困倦、嗜睡、记忆力减退。失眠和睡眠呼吸暂停经常合并出现，有资料显示睡眠呼吸暂停综合征患者中有40%--60%的人，伴有失眠的情况出现。

　　睡眠呼吸暂停综合征患病率较高，人群中约2%-4%的人患有此病，常见的表现是打鼾，患者晚上会发生频繁的呼吸停止和缺氧，很多人并不清楚自己患有睡眠呼吸暂停综合征，对于这个病的危害性也不了解，所以造成对该病的低诊断率低治疗率的情况。

　　由于睡眠呼吸暂停综合征患者经常出现失眠，早醒，反复觉醒的现象，于是有很多睡眠呼吸暂停综合征的患者自行寻求安眠药物治疗，殊不知这是非常危险的行为！这很有可能会加重睡眠呼吸暂停综合征的病情，也会加速患者心脑血管病、糖尿病、高血压等疾病的出现，甚至发生猝死。

　　睡眠呼吸暂停综合征分为阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)、中枢神经性睡眠呼吸暂停和混合性睡眠呼吸暂停（Mixed Apnea）三类。

　　阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)，即喉咙附近的软组织松弛而造成上呼吸道阻塞，呼吸道收窄引致睡眠时呼吸暂停，这一类的睡眠呼吸暂停综合征在患者中最为常见。

　　中枢神经性睡眠呼吸暂停，即呼吸中枢神经曾经受到中风及创伤等损害而受到障碍，不能正常传达呼吸的指令引致睡眠呼吸机能失调。

　　混合性睡眠呼吸暂停（Mixed Apnea），即混合阻塞性睡眠呼吸暂停和中枢神经性睡眠呼吸暂停。

　　阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSA)

　　阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSA)的发病机理主要是由上气道解剖上的狭窄和呼吸控制功能失调造成的。咽气道缺少骨性结构的支持，骨性结构是一种肌肉组成的软性管道，具有可塌陷性，引起咽气道关闭的主要力量是咽气道内的负压，它由膈肌及其他呼吸肌在吸气时的收缩运动产生；以舌咽部肌群为主的咽扩张肌的活动是对抗咽腔内负压，维持上气道开放的主要力量。

　　阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者在睡眠时呼吸中枢驱动降低，舌咽部扩张肌张力明显下降，难以克服吸气时所出现的咽腔负压状态，使咽气道软组织被动性塌陷。

　　研究发现，睡眠呼吸暂停综合征患者入睡后舌咽部肌群松弛, 使咽部狭窄、舌根后坠, 吸气时在胸腔负压的作用下, 软腭、舌坠入咽腔紧贴咽后壁, 造成上气道闭塞, 出现呼吸暂停。呼吸停止后体内二氧化碳潴留, 氧分压降低, 它们刺激呼吸感受器, 使中枢系统呼吸兴奋驱动增加, 同时大脑出现唤醒反应，引起短暂觉醒， 咽、舌部肌群收缩，上气道重新开放, 呼吸恢复, 体内二氧化碳排除, 氧分压上升, 患者再度入睡。 此后进入下一次呼吸暂停，如此周而复始，循环发生。所以睡眠呼吸暂停综合征患者经常出现夜间反复的觉醒或早醒现象，而某些安眠药在一定程度上使上气道肌群进一步的松弛，使咽部狭窄、舌根后坠的现象更容易产生，加重了上气道闭塞，促进了呼吸暂停的发生，延长呼吸暂停的时间，同时加重了患者缺氧的情况。

　　我们正常的生理反应应该是：当血液中二氧化碳含量升高到一定水平，氧含量降低到一定水平时，可以使呼吸中枢兴奋起来，加强呼吸运动，排出二氧化碳，降低血液中二氧化碳含量，吸入氧气，使血液在氧含量增加。

　　中枢神经性睡眠呼吸暂停综合征

　　中枢神经性睡眠呼吸暂停综合征发病机理为：入睡后，呼吸中枢对血液中二氧化碳升高和血氧含量下降的反应性降低。血液中二氧化碳含量升高到一定水平，氧含量降低到一定水平时不足以兴奋大脑中枢驱动呼吸, 甚至还发生睡眠呼吸暂停。

　　随着呼吸暂停时间的延长，二氧化碳含量逐渐升高, 达到较高的程度，缺氧逐渐加重，甚至达到非常危险的程度，呼吸中枢才兴奋呼吸驱动，恢复呼吸，缺氧缓解，二氧化碳降至较低水平。在这个过程中患者经常发生觉醒或早醒，随后再次发生睡眠呼吸暂停，如此反复发，而此时服用安眠药可进一步抑制呼吸中枢，影响呼吸调节，降低肌体对低氧、高碳酸血症的觉醒反应，对睡眠呼吸暂停综合征患者无疑是雪上加霜。

　　因为很多安眠药都有程度不等的中枢性呼吸抑制作用，可以使大脑调节呼吸的触发“开关”失灵，使患者频繁发作睡眠呼吸暂停，并延长呼吸暂停的时间，加重缺氧，所以，我们在临床当中经常见到睡眠呼吸暂停综合征患者服用安眠药后，第二天醒后感觉非常疲劳，乏力，头晕，白天仍然感到困倦，记忆力减退明显等症状。

　　由于安眠药使患者睡眠呼吸暂停发生的频率增加了，并延长呼吸暂停的时间，加重缺氧，使睡眠呼吸暂停综合征患者的病情进一步加重，加速了睡眠呼吸暂停综合征患者心脑血管病，糖尿病，高血压，焦虑抑郁等疾病的出现，甚至有造成患者猝死的危险。

　　因此，打鼾者不宜服用安眠药，即使确实需要使用，也应在医生指导下谨慎选择起效快、维持时间短、对中枢神经抑制作用较小的安眠药。