十万个为什么|人体内都有癌基因吗？

　　在38年前的今天，1979年12月19日 ，日本学者首次确定致癌遗传基因的结构。那么，人体内都有致癌基因吗？

　　在正常人体内，细胞在不断分裂和凋亡，如同地球上人口的新老交替，这种动态平衡保证了生物体基本的生理状态。如果细胞只分裂不凋亡，那么就会有越来越多的细胞堆积在一起。如果它们仍在一个包膜内，不会扩散，则形成良性肿瘤；但如果瘤细胞进一步演化，获得更多的恶性特征，如转移能力，癌细胞将向全身重要器官扩散，最终会导致生物死亡。

　　癌细胞正在分裂

　　癌的遗传性表现为癌细胞的恶性特征可在癌细胞世代之间传递。癌症的形成与两类基因有关，一类是癌基因，另一类是抑癌基因。当它们发生突变，作用偏离了正常轨道，便引发了癌。

　　癌基因由原癌基因变化而来，人体内都有原癌基因，平时它在正常“工作”，不会引发癌。譬如，C-Myc就是一种原癌基因，它的工作是负责合成一定量的转录因子。转录因子是DNA转录成RNA所必需的一种蛋白质。如果转录因子的数量合适，既能让细胞正常地分裂，也能让细胞在存活一定时间后“寿终正寝”。但是，当原癌基因C-Myc突变成癌基因后，它会源源不断地合成这类转录因子，过量的转录因子就让细胞分裂失去控制。

　　癌基因是由原癌基因变化而成，会影响细胞的分裂和凋亡

　　抑癌基因是一种控制细胞寿命、不让细胞存活过久的基因。它们的存在能避免细胞癌变，如果它们因为突变失活了，那么细胞就只分裂不凋亡，不受任何约束的细胞不断增殖，其结果就可能形成癌。例如有一种儿童高发的恶性肿瘤名为视网膜母细胞瘤，就是因为名字叫RB1的抑癌基因失活而引起的，这种失活的RB1基因通常来自父母遗传。

　　RB1基因失活的原因有两个：一是它的结构变了，发生了突变，这是遗传学变异；二是它的结构不变，只是负责转录起始的序列（启动子）甲基化了，这是表遗传变异。两类变异都会引起视网膜母细胞瘤，因此，癌既是遗传病，也是表遗传病。我们全面研究癌的遗传学和表遗传学才是完整的科学研究，只有这样，才能真正掌握癌变的原因，找到根治癌症的措施。