研究人员发现导致失明新机制：老年性黄斑变性

　　据外媒报道，马里兰大学医学院(UMSOM)的研究人员在利用实验室培育的蛔虫以及人类和老鼠的眼部组织发现了一种新的跟年龄相关的黄斑变性的潜在机制--这是老年人失明的主要原因。UMSOM的研究人员指出，这些发现跟先前的问题免疫系统模型不同，其表明了一种新的、独特的原因并显示出了眼睛的光探测细胞的结构组织可能受到了这种疾病的影响。

　　这一发现为识别新的分子靶点来治疗这种疾病提供了可能性。

　　根据美国国家眼科研究所的数据，超14%的80岁以上的美国人患有老年性黄斑变性--这种疾病会导致视力的进行性丧失，目前还没有已知的治疗方法。目前只有10%的“湿”型糖尿病患者能得到治疗，这意味着大多数人别无选择。

　　“为了找到治疗疾病的方法，你必须充分了解病因，而我们发现了以前不知道的潜在的新贡献者，”Bruce Vogel说道。他是生理学助理教授同时也是UMSOM生物医学工程技术中心的科学家。

　　几年前，研究人员发现蛋白质补体因子H的基因突变是大量黄斑变性病例的诱因之一。补体因子H标记体内的细胞从而使其成为自身并保护它们免受免疫系统的攻击。于是，由于补体因子H在这一过程中的作用，人们认为黄斑变性可能是由于免疫系统攻击自己的身体细胞。

　　根据Vogel的说法，由于确定有效的治疗这种疾病的新疗法一直非常缓慢，他想看看他的团队能否从他的实验室模型中研究蛔虫的疾病成分中找到新见解。

　　Vogel的研究小组在蠕虫的感觉神经元中发现了一种补体因子H蛋白，其可帮助蠕虫探测化学物质、食物、触觉和温度。这种蛋白质特别出现在感觉神经元的小触角的中间区域--被称为纤毛（负责感知环境），就在另一种被称为倒置蛋白的重要触角蛋白质旁边。然而，在缺乏补体因子H的蠕虫中，科学家们发现反因子在整个触角中扩散，而不是停留在触角的中间位置。

　　接下来，研究人员在人类视网膜组织中的光探测细胞中证实了他们的结果。补体因子H跟反相蛋白在健康样本的光探测细胞触角中有着相同的位置。然而，在补体因子H突变的人群中，他们发现逆转录酶四处扩散且不再局限于其在触角上整齐的带状分布。

　　Vogel指出：“我们的发现表明，补体因子H在维持光感受器纤毛的组织方面发挥了作用，这一过程可能在年龄相关性黄斑变性中存在缺陷。我们计划继续这项工作以确定这种结构的破坏如何影响视力，另外还将确定我们能否扭转这种破坏并恢复光感受器功能。”