中科院分子植物卓越中心研究组发现青枯菌致病新机制

　　7月30日，中国科学院分子植物科学卓越创新中心上海植物逆境生物学研究中心Alberto Macho研究组在Cell子刊《Cell Host & Microbe 》在线发表了关于青枯病菌效应蛋白挟持植物代谢以支持细菌营养的研究论文，该研究鉴定发现了植物中青枯菌的致病新机制。

　　由植物病原细菌引起的病害对全世界粮食安全造成重大威胁。其中，茄科劳尔氏菌是细菌性青枯病的病原体，细菌病原体可通过III型分泌系统向植物细胞内注入效应蛋白，以操纵植物的免疫系统并抑制防御反应, 从而造成细菌大量增殖最终使植物寄主发病。茄科劳尔氏菌能够侵染包含马铃薯、番茄、烟草、香蕉、胡椒和茄子等重要农作物在内的200多种植物，从而造成巨大的经济损失。然而，病原细菌如何从寄主植物体内获得营养以支持细菌种群的快速大量生长，目前仍有待研究。

　　本研究鉴定出茄科劳尔氏菌通过III型分泌系统分泌一个名为RipI的效应蛋白，该蛋白可以操纵植物的新陈代谢，增强植物细胞中一种信号分子——γ－氨基丁酸（GABA）的产生。茄科劳尔氏菌在植物体内繁殖的过程中，可利用γ－氨基丁酸作为自身繁殖的营养来源，最后引起植物发病。

　　该项研究还揭示了这种代谢操纵的分子机制。在植物细胞中，RipI与谷氨酸脱羧酶（GADs）相互作用，后者主要负责植物体内催化产生γ－氨基丁酸。谷氨酸脱羧酶由钙传感器钙调蛋白激活。病原菌通过RipI劫持了这种调节机制，增强谷氨酸脱羧酶与钙调蛋白之间的相互作用，从而增强了γ－氨基丁酸的产生。这一机制揭示了细菌利用植物代谢途径的敏感调节来为细菌病原体提供营养的新策略。

　　有趣的是，谷氨酸脱羧酶活性降低了的突变植物对细菌性青枯病更具抵抗力，表明谷氨酸脱羧酶是植物体内的易感性因素。这一发现也进一步证实了有针对性地编辑谷氨酸脱羧酶以增强植物抗病性的可能性。

　　博士研究生鲜刘和博士后余刚博士为该论文并列第一作者，Alberto Macho研究员为该论文通讯作者。这项研究得到了中国科学院和国家自然科学基金的资助。