线粒体如何调节胖瘦？

　　细胞内的线粒体（图片来自网络） 

　　西澳大利亚大学等机构研究人员日前在美国《科学进展》杂志上报告说，线粒体形态如果发生变化，会无法正常将脂肪和碳水化合物转化成能量，进而引发成年人肥胖，患脂肪肝、心脏肥大等疾病。 

　　事实上，线粒体数量的多少与人体的胖瘦的程度也有着重大的关联。 

　　很多人都备受肥胖困扰。2015年，我国卫计委发布的《中国居民营养与慢性病状况报告》指出，中国18岁及以上人群的超重率高达30.1%，肥胖率为11.9%，分别比2002年上升了7.3%和4.8%。如此惊人的统计数据告诉我们，我国居民正饱受肥胖之苦。 

　　我国居民正饱受肥胖之苦（图片来自网络） 

　　    肥胖算不算是一种“疾病”呢？ 

　　肥胖是“病”还是“病因”之争？ 

　　美国医学会于2013年6月在芝加哥召开的年会上，通过投票表决正式将肥胖纳入疾病范畴。 

　　但是，也有很多人不同意，认为肥胖本身不算疾病，它只是诱发其它疾病的高危因素，因为糖尿病、高血压等慢性病在瘦人身上也会发生，而胖人不一定就会患这些慢性病。 

　　    科学家们经过长期研究发现，肥胖竟然有“健康的肥胖”与“不健康的肥胖”之分！这是2014年《细胞》杂志上一篇文章的新观点。 

　　简单来说，如果脂肪贮存在该贮存（正位）的皮下组织，就属于健康的肥胖。相反，如果脂肪贮存在不该贮存（异位）的内脏组织，就是不健康的肥胖。 

　　婴儿肥属于健康的肥胖（图片来自网络） 

　　皮下肥胖对胰岛素敏感，不会患上糖尿病，血红素氧合酶标志基因低表达。内脏肥胖对胰岛素抵抗，将来会发展到糖尿病阶段，血红素氧合酶标志基因高表达。 

　　啤酒肚属于不健康的肥胖（图片来自网络） 

　　因此，严格说来，不健康的肥胖肯定是病，而健康的肥胖不一定是病，“婴儿肥”、“孕妇肥”与“将军肚”、“啤酒肚”不可同日而语。 

　　炎症是内脏肥胖的肇因 

　　炎症（图片来自网络） 

　　    人们常说：炎症是“百病之源”，它同时也是内脏肥胖的肇因。在这个过程中，两种类型的一氧化氮合成酶扮演了重要角色。 

　　    由于肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素1β（Il-1β）等促炎症细胞因子大量且长期地分泌，使得诱导型一氧化氮合酶(iNOS)被持续激活，于是攫取过量前体精氨酸合成高水平的一氧化氮（NO），用于杀菌消炎。 

　　    在有限的精氨酸供给条件下，内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)的活性将会明显下降，导致其通血管和促进线粒体再生等正常生理功能失调。 

　　    这就是说，炎症在激活iNOS的同时，就抑制了eNOS。一旦前者被打开就会出现内脏肥胖，而后者被打开则能导致内脏减肥（见下图）。 

　　图中“红色+号”表示激活，“黑色-号”表示抑制 

　　线粒体数量的多少能决定脂肪是否积累 

　　    具体来说，决定脂肪积累还是脂肪消耗的“分水岭”，是脂肪组织中血管及线粒体的多寡。 

　　当血管及线粒体很少时，脂肪组织呈白色，称为白色脂肪组织，脂肪无法氧化分解而积累。相反，当血管及线粒体较多时，脂肪组织呈褐色，称为褐色脂肪组织，脂肪能氧化分解而消耗。 

　　白色脂肪组织切片（图片来自网络） 

　　褐色脂肪组织切片（图片来自网络） 

　　由此可知，只要让脂肪组织的颜色发生转变，就可以轻松实现皮下增肥与内脏减肥，而脂肪颜色的互变又取决于炎症的有无。《欧洲药理学杂志》最近多次报道，抗炎药物阿司匹林可通过缓解炎症促进线粒体再生，有助于内脏减肥，并防止非酒精性脂肪肝病发生。 

　　《自然—医学》发表文章指出，在摄氏14～15度的低温环境中，白色脂肪组织可以转变成褐色脂肪组织，也就是增加线粒体数目，提高脂肪分解效率。 

　　图片来自网络 

　　最有趣的是，运动消脂减肥的奥妙在于，能模拟冬天瑟瑟发抖的“寒颤”，使白脂转变成褐脂产热防冻！