发炎还可以减肥？这项Nature新研究让人大吃一惊

　　提到发炎，那可是让人深恶痛绝的事情。在我们的认知里，炎症可不是好东西，发生炎症往往意味着身体生病了，比如细菌或者病毒等异物入侵，或者机体内出现了非感染性炎症，于是我们的免疫系统就开始在体内肃清敌人，结果就表现出了炎症反应。红、肿、热、痛等常见的症状往往是炎症导致的，如果情况严重的话还需要就医。

　　（图片来源于KidsHealth）

　　但是，如果说炎症还有减肥的效果，你信吗？

　　今天我们就来聊聊这篇来自顶级期刊《Nature》的研究结果，他们发现炎症因子IL-27对于调节肥胖有明显的效果[1]。

　　论文截图（图片来源于《Nature》）

　　炎症因子和体重到底有没有关系

　　其实，很早以前人们就观察到了，人生病的时候很容易消瘦，即使食欲正常，体重也可能会减轻。过去人们往往将其简单粗暴地总结为因生病导致的营养吸收不畅或能量消耗过度，但这篇论文却提出了一个新思路。

　　当人体内正在发生炎症的时候，临床检测数据会告诉我们，，比如白细胞、粒细胞、抗体之类的指标都会有变化，这些参与炎症反应的细胞因子就是炎症因子。而反过来，在肥胖病群体里，研究人员又发现这些人体内的炎症因子往往是偏低的。

　　这就有意思了：生病消瘦——体内炎症因子上升，肥胖超重——体内炎症因子下降。

　　研究者们也意识到了这个问题：这炎症因子该不会和体重相关吧？没错，这正是这篇Nature文章的研究出发点，他们就想探究一下炎症因子和体重到底有没有关系？

　　当然，根据前人的研究，在肥胖中最为显著变化的炎症因子之一是IL27，所以研究人员就敲定了IL27为研究对象。

　　他们首先培养了一批肥胖小鼠，经过检测发现，相比于正常小鼠，肥胖小鼠的IL27因子明显低于正常的水平。

　　肥胖（ob）比瘦（lean）的IL-27明显低（图片来源于参考文献[1]）

　　而且，这个IL-27和小鼠BMI指数呈现明显负相关，

　　IL-27水平和BMI指数呈现负相关（图片来源于参考文献[1]）

　　和空腹血糖指数也呈现明显负相关。

　　IL-27水平和空腹血糖指数呈现负相关（图片来源于参考文献[1]）

　　这意味着，IL-27不仅和肥胖密切相关，与糖尿病之间可能也存在一定的关联。

　　反过来，如果对小鼠进行肥胖外科手术让它变瘦，小鼠体内的IL-27就会相应地增加。

　　进行减肥手术后，IL-27水平发生明显逆转（图片来源于参考文献[1]）

　　那么，改变IL-27水平会影响小鼠的体重么？

　　带着这个疑问，研究人员把小鼠的IL-27基因敲除，然后再用高脂饮食去诱导，结果发现，相比于野生型小鼠，敲除IL-27基因的小鼠由于体内的IL-27无法被有效地调控，变得更容易肥胖。

　　IL-27敲除后更容易被诱导肥胖（图片来源于参考文献[1]）

　　上述的实验结果都佐证了一个事实：IL-27和小鼠的肥胖是密切相关的。

　　关键所在：脂肪滴

　　那么，IL-27到底是如何影响小鼠的肥胖呢？

　　经过一系列尝试，研究人员找到了关键所在：脂肪滴。

　　说到脂肪，大家都熟悉，我们肥胖的主要原因就是体内的脂肪不断地积累导致人体发福，所以大家对脂肪那可是深恶痛绝。

　　不过，可能有个冷知识，那就是：人体的脂肪，其实有截然相反的两类脂肪。

　　（图片来源于biologydictionary）

　　一类是白色脂肪滴，也就是大家通常所说的“脂肪”。顾名思义它是白色的，我们日常说的肥肉之类的就是以这种成分为主。这类脂肪是用于储能的，当我们摄入热量时，往往会将多余的热量以脂肪的形式在体内储存，导致人越来越胖。

　　另一类是棕色脂肪滴和米色脂肪滴，这种脂肪与白色脂肪滴的区别可不仅仅是颜色，是它们的功能也与白色脂肪滴截然相反。棕色脂肪滴和米色脂肪滴是用来耗能的，可以让人体的脂肪消耗。

　　这听上去就非常友好了。事实上，棕色脂肪滴的含量在儿童时期是最高的，可以帮助儿童抵御寒冷等需要热量的情形，但是随着人类的成长，它的比例就开始逐渐下降。对于成年人来说，棕色脂肪滴主要分布在肩胛骨间、颈背部、腋窝、纵隔及肾脏周围等位置[2]。

　　（图片来源于参考文献[2]）

　　而IL27在肥胖中发挥作用的机制就与这两类脂肪相关。它可以促进白色脂肪滴转化为棕色脂肪滴，将身体的储能物质转化成为耗能物质，从而实现减肥。

　　IL-27容易诱发棕色脂肪（BAT）（图片来源于参考文献[1]）

　　那么，真的就可以躺着瘦了吗？

　　这项研究对于饱受肥胖和糖尿病困扰的群体具有重要意义。作为一种慢性病，糖尿病给许多人的生活带来了严重不便。糖尿病可以分为一型糖尿病和二型糖尿病，前者主要以青少年为主，后者则覆盖了绝大多数年龄段，也是最主要的糖尿病群体，约90%以上的糖尿病是二型糖尿病。

　　值得注意的是，绝大多数的二型糖尿病患者同时伴随着肥胖问题。越来越多的证据表明，肥胖是二型糖尿病的主要诱因之一，由于肥胖人群本身体内的营养水平较高，长期积累诱发了人体的胰岛素抵抗，当这一抵抗变得严重时就导致了二型糖尿病[3]。所以如果能够缓解肥胖程度并降低人体内的胰岛素抵抗，将会为这些群体带来极大的帮助。

　　不过，先别激动，这个研究目前只是在小鼠体内进行实验，距离真正地在应用于人体还远着呢，而且如何很好地控制炎症因子也是个不小的问题，要是控制不好，炎症因子太高了，反而会对身体造成伤害。

　　所以对于各位来说，最好的减肥办法，果然还是：坚持管住嘴迈开腿。

　　参考文献

　　1 Wang, Qian, et al. "IL-27 signalling promotes adipocyte thermogenesis and energy expenditure." Nature (2021): 1-5.

　　2 Verduci, Elvira, et al. "Brown Adipose Tissue: New Challenges for Prevention of Childhood Obesity. A Narrative Review." Nutrients 13.5 (2021): 1450.

　　3 Lazar, Mitchell A. "How obesity causes diabetes: not a tall tale." Science 307.5708 (2005): 373-375.