免疫系统也能调节睡眠

　　众所周知，睡眠质量差不仅会影响精神状况，同时也会使免疫功能低下。事实上，睡眠能够影响免疫系统，同时也受到免疫系统调节。近日，由哈佛医学院和VA波士顿医疗系统的研究人员领导的一项研究发现，几种大脑中的免疫蛋白（统称为炎症小体NLRP3）可以调控睡眠。这一研究发表于1月19日的Brain, Behavior and Immunity杂志上。

　　炎性小体调节睡眠

　　科学家已经知道，某些炎症因子可以增强睡眠并在机体被感染时激活。炎性小体能够在免疫过程中促进炎症因子前体pro-IL-1β和pro-IL-18的切割及成熟。研究人员表示，炎性小体在这一过程中起到核心的睡眠促进作用。研究结果表明，炎症小体募集一种睡眠诱导分子，在睡眠剥夺和暴露于细菌毒素后引发睡意。缺乏这种保护性免疫复合物基因的动物表现出严重的睡眠紊乱。“我们的研究首次指出，炎性小体作为一种普遍的感觉机制，通过释放免疫分子来调节睡眠。”哈佛医学院精神病学讲师，高级研究员Zielinski说。

　　虽然还需进一步研究，但这些观察表明炎症小体——调节睡眠的蛋白质组可能在保护大脑健康和活力的过程中发挥进化作用，以防止睡眠剥夺和感染的影响。研究人员表明，这一结果可能成为治疗慢性睡眠障碍和继发于其他疾病的睡眠障碍提供帮助。

　　炎性小体通过促进IL-1β分泌诱导睡眠

　　在一系列实验中，科学家证明，在睡眠剥夺或暴露于细菌后，炎症小体激活炎症因子IL-1β，该炎症因子可诱导睡眠并促进睡眠强度。缺乏编码炎性小体NLRP3基因的小鼠脑细胞中这种睡眠诱导分子明显缺失。

　　接下来，研究人员比较对照组与缺乏炎性小体基因小鼠的行为，睡眠模式和脑电活动。缺乏炎性小体基因的小鼠在睡眠剥夺后具有异常的睡眠反应。平均而言，这种小鼠睡眠较少，与对照组相比经历更多的睡眠中断。

　　在缺乏炎性小体NLRP3基因的小鼠中还出现了睡眠活动电描记图的改变。这些动物的δ波缺乏常见的棘波——它提示睡眠强度。此外，缺乏炎性体NLRP3基因的小鼠在暴露于炎症刺激物脂多糖后没有表现出正常嗜睡现象。与对照小鼠相比，这些动物睡眠越来越差。

　　在最后的概念验证实验中，研究人员给缺乏炎症小体基因的小鼠提供睡眠诱导物IL-1β。使用该分子治疗后可使睡眠模式恢复正常。研究人员说，这一发现表明，诱导IL-1β分泌的炎性小体确实是调节睡眠的关键因素。

　　参考资料：

　　Study points to a universal immune mechanism as a regulator of sleep