[科普中国]-低水平辐射兴奋效应

低水平辐射系指低剂量、低剂量率的电离辐射，剂量在0.2Gy以内的低LET辐射或0.05Gy以内的高LET辐射被认为是低剂量辐射，若同时剂量率在0.05Gy/min以内，则称为低水平辐射。中、剂量辐射对健康有害，是公认的事实。但低水平辐射对健康的影响，目前尚存不同的看法，涉及的要点是辐射致癌是否存在阈值。无阈假说者认为，任何微小剂量的辐射均将增加致癌的危险，其基础是由高、中剂量辐射致癌的剂量效应关系外推，而无直接的放射生物学或辐射流行病学依据。

一、低水平辐射兴奋效应的概念

20世纪80年代初期，美国学者 Luckey在总结以往研究资料的基础上提出了辐射兴奋效应的新观点。辐射兴奋效应被定义为低水平辐射对生物体或其组织部分的刺激作用。这种刺激作用可能对机体有益。辐射兴奋效应可发生于生物进化的不同阶段，表现于许多基本生命活动，是一种普遍存在的生物学现象。例如，低剂量辐射促进生长、繁殖，延长寿命，提高适应能力，增强防卫、修复功能等。但对不同种系生物引起兴奋效应的剂量范围不同，一般低等动物可耐受较大剂量电离辐射作用。近些年来，通过流行病学调查和大量的实验证实，低剂量辐射可引起机体的兴奋效应，其研究结果有力地支持了低剂量辐射的兴奋效应的假说，并为辐射防护提供重要的实验依据。

二、低水平辐射的作用

人类是生活在一个低水平辐射的环境中，无时无刻不受到天然本底辐射和非天然辐射的作用，对机体正常生育、繁殖、生长和防卫功能产生“有益”或“无害”的影响。大量的实验证实，低剂量辐射可诱导适应性反应；但是，这种适应性反应是在一定的剂量（即一定剂量的诱导剂量和攻击剂量）及间隔时间的条件下而获得的。适应性反应的表现形式多种多样，在整体水平、细胞水平、亚细胞水平和分子水平均有其表现，而且不同层次的适应又互相关联。研究者最初观察的终点指标为染色体畸变，称为细胞遗传学适应性反应。以后观察指标逐渐扩展到微核、姊妹单体交换、程序外DNA合成、DNA断裂、突变、免疫功能和致癌频率等。有关低剂量辐射诱导适应性反应的发生机制，认为低剂量辐射通过DNA损伤或其他途径，活化细胞信号传递通路使[Ca]i增高和PKC激活，调节蛋白分子的磷酸化/去磷酸化，激活DNA修复酶类、诱生保护性蛋白分子和/或消除抑制性蛋白分子启动细胞适应性反应。在整体作用条件下则更有系统调节和细胞间反应参与作用。

低水平辐射可引起机体免疫反应的增强，使抗体产生增高，胸腺和脾脏淋巴细胞对丝裂原的反应性增强，对肿瘤细胞的杀伤活性增强，刺激某些细胞因子分泌增多。通过这些表现而导致的免疫增强，主要基于分子机制和神经内分泌调节的结果。低剂量辐射通过提升抗原递呈细胞（ presenting，APC）和T细胞表面分子的表达和细胞因子的分泌，加强免疫细胞间的相互作用，增强对T细胞的CD3/CD28共刺激效应，并引起双向激活，促进APC和T细胞在照射后已启动的信号传导进一步活化。在免疫功能的神经内分泌调节网络中，至少可有两方面可能具有重要的影响，一是下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴，二是松果腺；低剂量辐射使前者功能下调，后者功能增强，并导致免疫功能的增强。

三、低水平辐射与癌症风险的关系

另外，从人群调查到动物实验获得的资料证实，低水平辐射在一定剂量范围内不一定引起癌症危险的增加。除了要考虑特殊情况下放射敏感性的差异外，从总体上讲，0.1～0.2Gy以内的剂量不致显著增加人类癌症发生的危险。这也从一个侧面说明，由高剂量率和大剂量辐射效应推导的辐射致癌的无阈假说尚未得到低水平辐射整体实验和人群观察的直接证据。另一方面，在许多群体中见到低水平辐射致癌相对危险的显著降低，说明低水平辐射致癌作用中的适应和兴奋效应的可能性。有关广东阳江天然高本底辐射地区的研究获得了重要的结论，即高本底地区癌症死亡相对危险与对照地区相比无显著性差异，也未发现高本底地区有辐射相关的部位别癌症死亡的增加，其结论并不支持“无阈”假说。根据对此高本底地区居民癌症研究结果与

细胞遗传学和免疫学研究结果的综合分析认为，不能排除存在真正阈值的可能性。因此，不能由高剂量致癌效应的模型无条件地外推以估计低剂量诱发癌症的危险，因为在很低剂量条件下实际上可能不增加致癌的危险1。

本词条内容贡献者为:

王桂敏 - 高级工程师 - 环境保护部核与辐射安全中心