[科普中国]-扩散性抑制

发生原因

扩散性抑制(CSD)是由组织去极化产生的，它可引起细胞液和离子扩布以及脑血流及代谢、BBB通透性的复杂改变，并表现出潜在的“沉默”继发衰退。在一项正在进行的合作研究中，我们研究：1)脑创伤后CSD的特点及发生范围，2)CSD的病理意义，3)影响CSD发生的因素。1

生理机制扩散性抑制是大量神经元去极化引起的皮质一系列直流电位的阴偏转，在一过性剧烈的神经元活动后，随即出现抑制，神经元电活动减少，脑电图波幅降低，电阻抗增加。反复发生的扩散性抑制从发生部位以缓慢的速度向各个方向(主要在皮质的浅层)传播。同时，引起ECF K+升高，Ca2+进入细胞内。由于离子交换泵激活需要大量能量，因此组织的氧和葡萄糖的消耗增加，出现相应的局部CBF的增加。正常组织的扩散性抑制是一个需要能量的、可逆的过程，不会造成组织损害。2

影响因素扩散性抑制受许多因素的影响，例如血糖浓度、体温、细胞保护剂等。高血糖抑制扩散性抑制的传播；低血糖则使诱发扩散性抑制的阈值降低，加重缺血性损害。体温不仅与梗死的大小明显相关，还与扩散性抑制的反复次数显著相关；高体温时扩散性抑制的平均次数显著多于正常体温时，而低体温时的扩散性抑制次数则明显减少。细胞保护剂能减少反复去极化，并改善局灶缺血性脑损害。

分析讨论我们有限的研究样本和记录显示：伤后61%的CSD发生短暂的、自发的组织去极化在脑创伤后是非常常见的。如果目前特殊病理状态持续，这种情况可能到处存在。伴有电沉默或延迟ECOG抑制的CSD可能是进行性缺血半暗带的标志，为治疗提供了可能的目标和指示。