[科普中国]-慢性甲基汞中毒

慢性甲基汞中毒（chronic methyl-mercury poisoning）是人类长期暴露于被汞（甲基汞）污染的环境，主要是水体汞（甲基汞）污染和由此导致的鱼贝类等食物甲基汞污染，造成摄入者体内甲基汞蓄积并超过一定阈值所引起的以中枢神经系统损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。日本水俣病就是典型的慢性甲基汞中毒。

发病原因水体汞污染是引起慢性甲基汞中毒的重要原因。甲基汞易于被水生生物吸收，并通过食物链在水生生物体内富集浓缩，这种生物放大作用可使鱼、贝等水生生物体内甲基汞富集百万倍以上。水中胶体颗粒、悬浮物、泥土细沙、浮游生物等能吸附汞，并通过重力沉降进入底泥，底泥中的汞在微生物的作用下可转变为甲基汞或二甲基汞，甲基汞能溶于水，又可从底泥返回水中。因此，无论汞或甲基汞污染的水体均可造成危害。近几十年来，世界各地曾有多起环境污染导致人群发生慢性甲基汞中毒报道，其中最具有代表性的是发生在日本熊本县水俣湾的水俣病。该地区1925年建立了氮肥公司，该企业长期将没有经过任何处理的含甲基汞废水排放到水俣湾中，使水体受到严重污染，导致该地区的鱼贝等水生生物体内甲基汞的高度富集，人长期使用含甲基汞的海鲜引起慢性甲基汞中毒，导致了水俣病的发生。类似情况也发生在新泻县阿贺野河地区。我国第二松花江和松花江由于上游化工企业向水体中长期大量排放含汞废水，也曾受到较严重的汞和甲基汞污染，沿江渔民中陆续粗线了慢性甲基汞中毒的病例。

发病机制甲基汞主要从消化道摄入，具有脂溶性、原型蓄积和高神经毒素等特性。甲基汞进入胃内与胃酸作用，生成氯化甲基汞，95%～100%可经肠道吸收进入血液，在红细胞内与血红素蛋白中的巯基结合，随血液分布到脑、肝肾脏和其他组织。在脑中的浓度约为血液浓度的6倍，其次肝、肠壁、心、肺、呼吸道黏膜和皮肤。睾丸、甲状腺、头发及指甲等也有一定含量。甲基汞能通过血脑屏障，进入脑细胞；还能通过胎盘，进入胎儿脑中。脑细胞富集含类脂质，而脂溶性的甲基汞对类脂质具有很高的亲和力，所以很容易蓄积在脑细胞内。对成人，甲基汞主要侵害大脑皮质的运动区、感觉区和视觉听觉区，有时也会侵害小脑。对胎儿脑的侵害，几乎遍布全脑，出生后成为先天性水俣病患儿，先天性水俣病的病情比成人水俣病更为严重复杂。近年来对甲基汞健康危害的分子机制研究结果显示：

1.甲基汞可以抑制-微管蛋白，进而干扰神经元内部的结构以及生化反应的动态平衡：明显破坏线粒体的结构和功能：干扰神经递质的释放。

2.脂质过氧化作用也是甲基汞中毒时诱发脑神经细胞损伤的原因之一。甲基汞在体内代谢转化过程中产生自由基，可造成DNA链断裂、碱基与核糖氧化、碱基缺失以及蛋白质交联等多种类型的损伤，在蛋白质、核酸等生物大分子的局部引起自由基反应，造成结构的破坏。

临床表现慢性甲基汞中毒最突出的症状是神经精神症状，早期表现为神经衰弱综合征，少数严重者，症状可持续发展加重，表现为精神障碍。严重者可出现神志障碍、谵妄、昏迷。可相继出现肢端感觉麻木、中心性视野缩小、运动失调、语言和听力障碍等典型症状。

慢性甲基汞中毒的防治1.消除污染源

汞及甲基汞很难靠水体自净消除，在改革生产工艺中，实现不向环境排放汞及其化学物是预防慢性甲基汞中毒的根本措施。根据我国污水排放标准规定总汞最高允许排放浓度为0.5mg/L，烷基汞不得检出。

2.加强坏境与人群健康监测

①加强对水体中汞含量检测，定期对汞污染水体水质及水生生物体内汞含量进行测定；②对汞污染区居住人群加强健康检查并建立健康档案。

3.控制甲基汞的摄入

WHO规定鱼体内汞含量应低于0.4mg/kg。

4.保护临床前期人****群

对已有一定量甲基汞蓄积的慢性甲基汞中毒临床前期人群，可应用二巯基丁二酸等药物进行驱汞治疗，控制病程发展。同时积极改善一般情况，防止神经、心脏、肾脏等损害。

5.提高国民环保意识

积极宣传，增强国民的环保意识，使汞的危害得以监督和控制。