[科普中国]-皮质醇

皮质醇，亦称氢化可的松，又称氢皮质素或化合物F（compoundF），是从肾上腺皮质中提取出的是对糖类代谢具有最强作用的肾上腺皮质激素，即属于糖皮质激素的一种。

皮质醇有时用来专指基本的“应激激素”。皮质醇是通过肾上腺皮质线粒体中的11β-羟化酶的作用，由11-脱氧皮质醇生成。皮质醇也可通过11-β-羟类固醇脱氢酶（11-β-hydroxysteroid dehydrogena－se）的作用变成皮质素。

作用机理压力状态下身体需要皮质醇来维持正常生理机能；如果没有皮质醇。身体将无法对压力作出有效反应。若没有皮质醇，当狮子从灌木丛中向我们袭来时，我们就只能吓得屁滚尿流、目瞪口呆动弹不得。然而借由积极的皮质醇代谢，身体能够启动起来逃走或者搏斗；因为皮质醇分泌能释放氨基酸（来自肌肉）、葡萄糖（来自肝脏）以及脂肪酸（来自脂肪组织），这些被输送到血液里充当能量使用。

皮质醇在操纵情绪和健康、免疫细胞和炎症、血管和血压间联系，以及维护缔结组织（例如骨骼、肌肉和皮肤）等方面具有特别重要的功效。压力状态下，皮质醇一般会维持血压稳定和控制过度发炎。

正常情况下，身体能很好地控制皮质醇地分泌和调节血液中皮质醇的含量，但并不总是如此（而以后者情况居多）。正常的皮质醇代谢遵循这一种生理节奏，是一个周期为24小时的循环，一般皮质醇水平最高在早晨（约6－8点），最低点在凌晨（约0－2点）。通常在上午8点－12点间皮质醇水平会骤然下跌，之后全天都持续一个缓慢的下降趋势。从凌晨2点左右皮质醇水平开始由最低点再次回升，让我们清醒并准备好面对新的充满压力的一天。打破规律则会使皮质醇水平在本该下降的时候升高。

我们都有压力，其中那些承受重复压力的人，或者生活节奏紧张的人，或者正在节食的人，或者每晚睡眠少于8小时的人，都很有可能长期处在压力状况下，从而使他们的皮质醇水平长期偏高。这时皮质醇的负面效应开始显现为新陈代谢的变动：血糖升高、食欲增加、体重上升、性欲减退以及极度疲劳等等。1

放射免疫测定标准血浆：上午8～9时：210～342nmol/L；下午3～4时：77～181nmol/L。

RIA法：血F有明显的昼夜变化，故其血浆浓度也有相应的昼夜波动。早晨6～8时含量最高，以后逐渐降低，夜间12时至次日2时最低。早晨8点时为140～630nmol/L；下午4时为80～410nmol/L；晚8时为小于早晨8时的50%。

生理学变异：正常妊娠，非嗜酒者饮酒过量，接受雌激素治疗后皮质醇量增高。某些药物如水杨酸钠、苯妥英钠等可使血浆皮质类固醇结合球蛋白（CBG）减少，结果导致血浆总皮质醇减少。但游离皮质醇不减少。

病理学改变：1.皮质醇增高：见于柯兴氏综合征、胰岛炎、妊娠中毒、甲状腺机能减退、肝病、哮喘病危象、高山病早期、意外的体温过低、男子女性化、某些精神病患者，不平衡性糖尿病。浓度升高但有节律性见于发热、剧烈疼痛。夜间不减少，且无昼夜节律，见于急性感染、中枢神经系统肿瘤及炎症，并有颅内压升高，肢端肥大症，癌症，充血性心力衰竭（特别是右侧心衰）、肝损伤、肾血管性高血压、垂体机能亢进。2皮质醇降低：见于阿狄森（Addison）氏病，兼有原发性肾上腺皮质衰竭；垂体机能减退，合并继发性肾上腺皮质衰竭；肾小腺切除术后及严重感染的低血压症患者。由血中皮质醇测定，同时进行尿中17-OHCS的测定，可以引起出垂体-肾上腺皮质系统功能异常的诊断步骤。1

皮质醇增多症概况皮质醇增多症，又称柯兴综合征，主要是由于下丘脑－垂体功能紊乱或垂体腺瘤引起双侧肾上腺皮质增生，或肾上腺本身的肿瘤使皮质醇过量分泌所致。典型的临床症群是皮质醇过多造成的代谢紊乱引起的，主要表现为满月脸，向心性肥胖，多血质，皮肤紫纹，血糖、血压升高，骨质疏松，对感染抵抗力降低等。本症多见于成年女性。男性与女性之比为1:2.5。通过小剂量地塞米松抑制试验及皮质醇分泌昼夜节律改变，经过定位和病因诊断确定治疗方案，可选用手术放疗或药物治疗。

临床表现1.肥胖，脂肪呈向心性分布，满月脸，胸腹颈背脂肪甚厚，皮肤菲薄，多血质，皮肤紫纹；2.痤疮，多毛、女性月经紊乱、男性阳痿、性欲低下、对感染抵抗力减弱；3.骨质疏松，易造成脊椎压缩性骨折；4.血压上升，久病者左心室肥大、心衰；5.情绪不稳，烦躁，甚至出现精神变态。1

诊断依据1.肥胖、脂肪呈向心性分布、满月脸、多血质、皮肤紫纹、情绪不稳、烦躁、痤疮、多毛、女性月经紊乱、男性阳痿、对感染抵抗力减弱；2.骨质疏松、易造成脊椎压缩性骨折；3.血压上升、久病者左心室肥大、心衰；4.血糖增高、葡萄糖耐量减低；5.血红细胞、血红蛋白升高、白细胞总数及中性粒细胞增多，淋巴细胞及嗜酸细胞减少；6.血生化示低钾、二氧化碳结合率正常或偏高；7.尿17羟皮质类固醇、17酮类固醇升高；8.尿游离皮质醇升高、血浆皮质醇升高；9.小剂量地塞米松抑制试验，血皮质醇和尿游离皮质醇不被抑制到对照正常值的以下；10.肾上腺、CT、B超、蝶鞍X线、垂体CT、MRI检查可发现相应病变；11.正常肾上腺性皮质醇增多症（腺瘤或癌）大剂量地塞米松试验不被抑制，血ACTH低于正常值。1

治疗方法1、手术治疗。

2、放射治疗。

3、药物治疗。

4、对症治疗。2

用药原则1.垂体性柯兴病，垂体微腺瘤（直径小于10mm），首选经蝶窦手术摘除，可望根治。未能摘除垂体微腺瘤，可作一侧肾上腺切除，另一侧大部分切除，术后垂体放疗。2.肾上腺性柯兴综合征即肾上腺瘤、腺癌均应手术切除，短期激素替代治疗。

辅助检查：1.临床症状体征典型，检查专案以检查框限“A”；2.临床症状体征不典型，检查专案可包括检查框限“A”和“C”。2

疗效评价1.治愈：（1）血压下降至正常，月经恢复，向心性肥胖减轻；（2）血电解质正常，血糖及葡萄糖耐量正常；（3）血浆皮质醇、尿17羟皮质类固醇、尿17酮类固醇含量正常；（4）5年内无复发，且肾上腺皮质功能正常。2.好转：（1）血压下降，症状好转；（2）血电解质，血糖水平基本正常；（3）血浆皮质醇，尿17羟皮质类固醇、尿17酮类固醇含量下降。3.未愈：症状体征未好转，实验室检查未正常，定位检查病源无变化。 检查1、血常规、尿常规：血红细胞、血红蛋白升高、白细胞总数及中性粒细胞增多，淋巴细胞及嗜酸细胞减少。2

专家提示本病是由于下丘脑－－垂体功能紊乱或垂体腺瘤引起肾上腺皮质增生或肾上腺肿瘤使皮质醇分泌过量所致。若发现向心性肥胖，满月脸，多血质，皮肤紫纹，高血压，骨质疏松，对感染抵抗力降低，应到医院检查，经过有关检查确诊为本病后，根据不同病因，选择相应的治疗方法（包括手术、放疗、药物）早期发现，早期治疗效果好。2

皮质醇症皮质醇症按其病因和垂体、肾上腺的病理改变不同可分成下列四种：

1.医源性皮质醇症

长期大量使用糖皮质激素治疗某些疾病可出现皮质醇症的临床表现，这在临床上十分常见。这是由外源性激素造成的，停药后可逐渐复原。但长期大量应用糖皮质激素可反馈抑制垂体分泌ACTH，造成肾上腺皮质萎缩，一旦急骤停药，可导致一系列皮质功能不足的表现，甚至发生危象，故应予注意。长期使用ACTH也可出现皮质醇症。

2.垂体性双侧肾上腺皮质增生

双侧肾上腺皮质增生是由于垂体分泌ACTH过多引起。其原因：①垂体肿瘤。多见嗜碱细胞瘤，也可见于嫌色细胞瘤；②垂体无明显肿瘤，但分泌ACTH增多。一般认为是由于下丘脑分泌过量促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）所致。临床上能查到垂体有肿瘤的仅占10%左右。这类病例由于垂体分泌ACTH已达一反常的高水平，血浆皮质醇的增高不足以引起正常的反馈抑制，但口服大剂量氟美松仍可有抑制作用。

3.垂体外病变引起的双侧肾上腺皮质增生

支气管肺癌（尤其是燕麦细胞癌）、甲状腺癌、胸腺癌、鼻咽癌及起源于神经嵴组织的肿瘤有时可分泌一种类似ACTH的物质，具有类似ACTH的生物效应，从而引起双侧肾上腺皮质增生，故称异源性ACTH综合征。这类患者还常有明显的肌萎缩和低血钾症。病灶分泌ACTH类物质是自主的，口服大剂量氟美松无抑制作用。病灶切除或治愈后，病症即渐可消退。

4.肾上腺皮质肿瘤

大多为良性的肾上腺皮质腺瘤，少数为恶性的腺癌。肿瘤的生长和分泌肾上腺皮质激素是自主性的，不受ACTH的控制。由於肿瘤分泌了大量的皮质激素，反馈抑制了垂体的分泌功能，使血浆ACTH浓度降低，从而使非肿瘤部分的正常肾上腺皮质明显萎缩。此类患者无论是给予ACTH兴奋或大剂量氟美松抑制，皮质醇的分泌量不会改变。肾上腺皮质肿瘤尤其是恶性肿瘤时，尿中17酮类固醇常有显著增高。2

本词条内容贡献者为:

唐浩宇 - 教授 - 湘潭大学