脑脂肪栓塞,多见于颅脑损伤合并肢体长骨骨折,或有大面积挤压伤的肥胖伤员,脂肪滴进入破裂的静脉窦而达血液循环虽有肺部滤过,但仍有一些从血流进入脑血流形成脑脂肪栓塞。
病因颅脑损伤患者合并有全身多发性损伤或长骨骨折时,脂肪颗粒可以游离进入血液循环成为脂肪栓子,造成体内多个器官的脂肪栓塞,其中大部分脂肪栓子停留在肺部,引起肺脂肪栓塞,但颗粒通过肺-支气管前毛细血管交通支或经右心房未闭的卵圆孔进入体循环,而致脑、肾、心、肝等重要脏器发生脂肪栓塞。
临床表现颅脑损伤伴长骨骨折伤后1~2天出现神志不清或昏迷,数天后意识障碍又加重,伴以偏瘫、抽搐、失语、高热等症状。全身可表现心率快,血压下降、咳嗽、呼吸困难、发绀等心肺症状,颈、肩、胸前、腹壁等处可出现皮下淤血点。眼底可见视网膜出血点及血管内脂肪栓子。由于脑水肿的发生与发展,患者常有癫痫及颅内压增高表现,但局限性神经缺损体征并不多见,根据血管受累的部位和程度而异。轻型病例可以只有几天暂时性抑制,头痛、嗜睡,嗣后多能完全恢复,这种一过性意识变化,常常归因于脑损伤的反应而未加注意。重型者脑脂肪栓塞,发病急骤,伤后数小时患者意识即可由清醒转为昏迷,呼吸窘迫,脉搏细弱,血压下降,静脉压升高,咯血性痰。若无及时合理的治疗,患者常于短期内死亡。
检查1.实验室检查
尿、痰、脑脊液中可见到红细胞增多,伴脂肪球。患者动脉血氧分压进行性降低(60mmHg或8.0kPa以下),血红蛋白下降(低于100g/L),血小板减少,血沉增高,血清脂肪酶增高(伤后3~4天升高,7~8天达高峰)。
2.其他辅助检查
(1)肺部X线平片 可见广泛的“暴风雪”样絮状阴影。
(2)头颅CT和MRI扫描 头颅CT扫描及演变规律同脑梗死。但有以下两特点:①常为出血性梗死。②不同动脉供血区显示多处皮质区梗死。MRI在T1和T2加权图像上,均可见脑白质中多数高信号病灶。
诊断外伤后脑脂肪栓塞早期诊断常较困难,特别是合并严重脑外伤的患者,往往有所混淆,容易漏诊,不少患者直至死亡后尸解时才明确诊断。因此,头部外伤后脑原发性损伤所引起的意识障碍已有所好转,病情又复恶化,伴有明显的呼吸系统症状、皮肤出血点及难以解释的心率增快血压下降等改变时应考虑此证。一般眼底检查多可发现出血斑点偶尔尚可看到血管内的脂肪栓子,同时在患者的痰尿和脑脊液中亦可发现脂肪球。肺部X线照片示有独特的“暴风雪”样改变。头颅CT扫描除脑水肿外,多无异常发现。MRI在T1和T2加权图像上可见到高信号病灶。
鉴别诊断复合性损伤患者,病情平稳或好转后又出现新的脑部症状,在考虑到颅内血肿的同时,应考虑脑脂肪栓塞的可能。CT扫描有助诊断。
并发症可能发生累及全身的脂肪栓塞病变如间质性肺炎、急性肺水肿和脑水肿。
治疗外伤后脑脂肪栓塞的治疗必须针对累及全身的脂肪栓塞病变,尤其是对间质性肺炎、急性肺水肿和脑水肿的处理,尽早采取有力措施改善呼吸功能、纠正低氧血症,以控制肺、脑、心脏等重要器官的系列病理生理改变。首先是给予足够的氧吸入,浓度保持在40%~45%,迅速提高动脉血氧分压,并维持在正常水平。如果动脉血氧分压低于60mmHg(8.0kPa)时则应行气管内插管或气管切开,呼吸机辅助呼吸,采用呼气终末正压呼吸,出气管管口维持正压10cmH2O(0.98kPa)以增加肺泡-动脉氧梯度。
同时,应妥善固定骨折防止脂肪栓子继续进入静脉血流,必要时可使用止血带。如果伴有失血性休克则应补足血容量。其次是给予大剂量激素治疗,以保护毛细血管壁的完整性,减少渗出,防止血管痉挛和血小板聚集,有助于控制肺水肿和脑水肿的发展。