[科普中国]-小儿呼吸衰竭

小儿呼吸衰竭是一种重危的临床综合病征，为儿科常见的急症之一，也是引起死亡的多见原因，简称小儿呼吸衰竭，小儿呼吸衰竭是指由于各种原因导致中枢和（或）外周性呼吸生理功能障碍，使动脉血氧分压（PaO2）6.67kPa（50mmHg），并存在呼吸困难症状的临床综合征。小儿多见急性呼吸衰竭。

病因小儿呼吸衰竭的病因可分为3个大类：即呼吸道梗阻、肺实质病变和呼吸泵异常，三者又相互关联。

由上下呼吸道梗阻、肺部疾病和中枢神经系统疾病或肌病所引起，使呼吸功能发生严重损害，不能有效地进行气体交换而导致缺O2，CO2正常或降低（Ⅰ型）、或过多（Ⅱ型），产生肺容量减少、顺应性降低和呼吸功能增加等一系列生理功能紊乱和代谢障碍。通气和换气的正常进行，有赖于呼吸中枢的调节。健全的胸廓，呼吸肌及神经支配、畅通的气道、完善的肺泡及正常的肺循环。任何原因只要严重损害其中一个或更多的环节，均可使通气换气过程发生障碍，而导致呼衰。由于其病因和病理基础不同，仅采用一种标准作为全部呼衰的指导是不够全面的。根据临床表现，结合血气分析等，可将其分为换气和通气功能衰竭两个类型。

临床表现小儿临床多见急性呼吸衰竭，除有原发病的表现外，出现低氧血症，或合并高碳酸血症，出现多种临床异常情况。

1.呼吸系统

由于小儿肺容量小，为满足代谢需要，肺代偿通气主要依靠呼吸频率加快获得，当呼吸频率>40次/分钟，有效肺泡通气量呈下降趋势，因此呼吸困难多表现为浅快，婴幼儿甚至可以达到80～100次/分钟，出现三凹征，当呼吸肌疲劳后，呼吸速度变慢，同时伴严重低氧和高二氧化碳潴留，出现多种临床异常表现；当血氧饱和度90%），急性缺氧用中等浓度氧（0.4～0.5），慢性缺氧给低浓度氧（0.3～0.4）。呼吸衰竭患儿吸入氧12～24小时，可以解除低氧血症，发绀和呼吸困难逐渐消退。长时间吸入低浓度氧一般不会产生严重不良反应。但吸入氧大于80%，24～48小时可以导致气道炎症和水肿。甚至严重的气道黏膜过氧化损伤。血氧水平过高，可以导致视网膜病变。动脉氧水平的提高必须和缺氧症状的改善相联系，因组织摄取氧的能力受到氧解离曲线、血红蛋白水平、心输出量等因素影响。

3.气道管理

保持呼吸道湿化和雾化，防止气道上皮细胞过于干燥而变性坏死。清除气道分泌物可以采用拍背、气道雾化等方法，也可以使用沐舒坦等药物化痰。对于先天性或获得性气道发育导致通气障碍者，或二氧化碳潴留者，应给予气管插管、机械通气和必要的手术处理，目的为解除气道阻塞、修复瘘管等先天性畸形。气管插管后小儿应每隔1～2小时向气管滴入生理盐水，然后行负压气道吸引。

4.机械通气。

5.呼吸兴奋剂

对于中枢性急性呼吸衰竭，可以使用尼可刹米、盐酸洛贝林（山梗菜碱）等药物兴奋呼吸中枢，但疗效不持久，使用时必须确定气道通畅，新生儿一般不用。尼可刹米肌内、皮下或静注。盐酸洛贝林皮下或肌内，必要时间隔30分钟可重复使用。

6.降低颅内压

遇有脑水肿时，原则上采用“边脱边补”的方式，控制出入液量，达到轻度脱水程度。常用药为甘露醇，静脉推注，间隔4～6小时重复应用。一般用药后20分钟颅内压开始下降。或采用甘露醇-甘油/氯化钠交替应用，间隔4～6小时，直至症状缓解可逐渐停药。利尿药多采用呋塞米，肌内或静脉注射，新生儿应间隔12～24小时。主要不良反应为脱水、低血压、低血钠、低血钾、低血氯、低血钙等。已经存在水、盐电解质紊乱者应注意及时纠正。

7.纠正酸中毒

（1）呼吸性酸中毒 呼吸衰竭时的主要代谢失平衡是呼吸性酸中毒。一般应保持气道通畅，兴奋呼吸，必要时采用机械通气方式，降低组织和循环血中的二氧化碳。

（2）代谢性酸中毒 采用碱性药物，如碳酸氢钠，通过中和体内固定酸，提高血浆HCO3- ，纠正酸中毒。静脉滴注或缓慢推注时，可以将5%碳酸氢钠用乳酸-林格液或葡萄糖生理盐水稀释为1.4%浓度，以降低碱性液对静脉血管的刺激。如果补充碱性液过快，或没有及时改善通气和外周循环，可能产生代谢性碱中毒，可以导致昏迷和心跳停止。在出现代谢性碱中毒时，可以迅速适当降低通气量。产生呼吸性酸中毒时，可补充生理盐水，或给予口服氯化氨、静注或口服氯化钾纠正。

8.强心药和血管活性药的应用

在持续低氧血症并发心力衰竭时可以使用洋地黄制剂、利尿药、血管张力调节制剂等。常用药物有①毛花苷C和地高辛；②多巴胺和多巴酚丁胺；③酚妥拉明；④一氧化氮（NO）吸入。

9.利尿药

在呼吸衰竭伴急性肺水肿、急性心力衰竭时。可以应用呋塞米促进肺液吸收、减轻心脏负荷。